Adenosinmonofosfat är en nukleotid som kan representera en del av energibäraren adenosintrifosfat (ATP). Som ett cykliskt adenosinmonofosfat fungerar det också som en andra budbärare. Det skapas bland annat när ATP bryts ned, vilket frigör energi.
Vad är adenosinmonofosfat?
Adenosinmonofosfat (C10H14N5O7P) är en nukleotid och tillhör purinribotiderna. Purin är ett byggnadsmaterial i människokroppen som också finns i alla andra levande saker. Molekylen bildar en dubbelring och förekommer aldrig ensam: Purin är alltid kopplad till andra molekyler för att bilda större enheter.
Purin är en av byggstenarna i adenin. Denna bas finns också i deoxyribonukleinsyra (DNA) och kodar genetiskt lagrad information. Förutom adenin tillhör guanin också purinbaserna. Adeninet i adenosinmonofosfat är kopplat till två andra byggstenar: ribos och fosforsyra. Ribos är ett socker med molekylformeln C5H10O5. Biologi kallar också molekylen pentos eftersom den består av en fem-ledad ring. I adenosinmonofosfat binds fosforsyra till den femte kolatomen i ribos. Andra namn för adenosinmonofosfat är adenylat och adenylsyra.
Funktion, effekt och uppgifter
Cyklisk adenosinmonofosfat (cAMP) stöder överföring av hormonella signaler. Ett steroidhormon binder till exempel till en receptor som finns på utsidan av cellmembranet. På ett sätt är receptorn cellens första mottagare. Hormonet och receptorn passar ihop som en nyckel och lås och därmed utlöser en biokemisk reaktion i cellen.
I detta fall är hormonet det första budbäraren som aktiverar enzymet adenylatcyklas. Denna biokatalysator delar nu ATP i cellen och skapar cAMP. Därefter aktiverar cAMP i sin tur ett annat enzym som, beroende på celltyp, utlöser cellresponsen - till exempel produktionen av ett nytt hormon. Adenosinmonofosfat har funktionen av din andra signal substans eller en andra messenger.
Antalet molekyler förblir emellertid inte detsamma från steg till steg: Antalet molekyler ökar ungefär tiofaldigt per reaktionssteg, vilket ökar cellens svar. Detta är också orsaken till att hormoner är tillräckliga i mycket låga koncentrationer för att utlösa en stark reaktion. I slutet av reaktionen är allt som återstår av cAMP adenosinmonofosfat, som andra enzymer kan återgå till cykeln.
När ett enzym delar AMP från adenosintrifosfat (ATP) genereras energi. Människokroppen använder olika energier av denna energi. ATP är den viktigaste energibäraren i levande varelser och säkerställer att biokemiska processer kan ske både på mikronivå och muskelrörelser.
Adenosinmonofosfat är också en av byggstenarna för ribonukleinsyra (RNA). I kärnan i mänskliga celler lagras genetisk information i form av DNA. Så att cellen kan arbeta med den kopierar den DNA och skapar ett RNA. DNA och RNA innehåller samma information på samma sektion, men skiljer sig åt i deras molekylers struktur.
Utbildning, förekomst, egenskaper och optimala värden
Adenosinmonofosfat kan uppstå från adenosintrifosfat (ATP). Enzymet adenylatcyklas delar ATP och frigör energi i processen. Fosforsyran i ämnena spelar en särskilt viktig roll. Fosfoanhydritbindningar kopplar de enskilda molekylerna till varandra. Spjälkningen kan ha flera möjliga utfall: antingen enzymer delar ATP i adenosindifosfat (ADP) och ortofosfat eller i AMP och pyrofosfat. Eftersom energimetabolismen väsentligen är som en cykel, kan enzymer också kombinera de enskilda byggstenarna tillbaka till ATP.
Mitokondrierna är ansvariga för syntesen av ATP. Mitokondrier är cellorganeller som fungerar som cellernas kraftverk. De separeras från resten av cellen med sitt eget membran. Mitokondrier ärvs från modern (modern). Adenosinmonofosfat förekommer i alla celler och kan därför hittas överallt i människokroppen.
Sjukdomar och störningar
Ett antal problem kan uppstå med adenosinmonofosfat. Exempelvis kan syntesen av ATP i mitokondrierna störas. Medicin kallar också en sådan dysfunktion mitokondriell sjukdom. Det kan ha olika orsaker, inklusive stress, dålig kost, förgiftning, skador på friradikaler, kronisk inflammation, infektion och tarmsjukdom.
Genetiska defekter är ofta ansvariga för utvecklingen av syndromet. Mutationer ändrar den genetiska koden och leder till olika störningar i energimetabolismen eller i molekylers struktur. Dessa mutationer finns inte nödvändigtvis i cellkärnans DNA; Mitokondrier har sin egen genetiska sammansättning som existerar oberoende av cellkärnans DNA.
Vid mitokondriopati producerar mitokondrierna endast ATP långsammare; cellerna har därför mindre energi. Istället för att bygga komplett ATP, syntetiserar mitokondrierna mer ADP än normalt. Cellerna kan också använda ADP för energiproduktion, men ADP avger mindre energi än ATP. Vid mitokondriell sjukdom kan kroppen använda glukos som energileverantör; när de bryts ned produceras mjölksyra. Mitokondriell sjukdom är inte en sjukdom i sig, utan är ett syndrom som kan vara en del av en sjukdom.
Medicin sammanfattar olika manifestationer av mitokondriella störningar under namnet. Det kan till exempel uppstå i samband med MELAS-syndromet. Detta är en neurologisk sjukdom som kännetecknas av anfall, hjärnskador och en ökad bildning av mjölksyra. Dessutom är mitokondriell sjukdom också relaterad till olika former av demens.
