Parathyroidhormon (parathyrin)

Parathyroidhormon eller. Parathyrin bildas i sköldkörteln. Hormonet spelar en viktig roll för att reglera kalcium- och fosfatbalansen.

Vad är det paratyreoideahormonet?

Parathyroidhormon (parathyrin, PTH) är ett linjärt polypeptidhormon som bildas av paratyreoidkörtlarna (glandulae parathyreoideae, epitelkroppar), som består av totalt 84 aminosyror.

I samspel med D-vitamin och dess direkta antagonist, kalcitonin, som bildas i sköldkörteln, reglerar hormonet kalcium- och fosfatbalansen i människokroppen. I ett sunt tillstånd är referensvärdet cirka 11 till 67 ng / l i blodet.

Produktion, utbildning och tillverkning

Paratyreoideahormon produceras och utsöndras (frigörs) av paratyreoidkörtlarna. Parathyroidkörtlar är fyra små, ungefär linsformade körtlar som ligger i par till vänster och höger om sköldkörteln.

Peptidhormonet syntetiseras i de huvudhormonproducerande cellerna i epitelkropparna och släpps direkt i blodet på grund av bristen på oberoende kanaler (endokrin utsöndring). Hormonet bildas initialt som en föregångare (prepro-hormon) bestående av 115 aminosyror på de membranbundna ribosomerna. Ribosomer är RNA-rika partiklar på vilka proteinsyntes sker i cellerna.

Den aminoterminala sekvensen är sedan cotranslational, dvs. H. under översättningen av mRNA till aminosyrasekvensen. Ett annat preliminärt steg skapas från 90 aminosyror (pro-paratyreoideahormon), som bearbetas i Golgi-apparaten (proteinmodifierande cellorganell) för att bilda det färdiga paratyreoidahormonet.

Funktion, effekt och egenskaper

Parathyroidhormon, tillsammans med D-vitamin (calcitriol) och sköldkörtelhormonet calcitonin, reglerar kalcium- och fosfatnivån i blodet. Med hjälp av specifika receptorer på membranet i paratyreoidcellerna (så kallade G-protein-kopplade kalciumreceptorer) bestäms kalciumnivån i blodet.

$config[ads_text2] not found

En minskning av kalciumkoncentrationen i blodet stimulerar bildandet och frisättningen av parathyreoideahormon i paratyreoidkörtlarna, medan en ökad blodkalcium hämmar sekretion (negativ feedback). På motsvarande sätt bildar till exempel hypokalcemi (låg kalciumnivå) stimulansen för frisättning av parathyreoideahormon. De direkta och indirekta effekterna av hormonet orsakar adenylatcyklas (enzym) i ben och njurar för att stimulera den obundna, fria kalciumkoncentrationen i blodet.

Osteoklasterna i benen och reabsorptionen av kalcium i njurarna (minskad utsöndring via njurarna med urin) stimuleras direkt. Dessutom reduceras fosfatkoncentrationen i blodet genom ökad utsöndring via njurarna (hämmad reabsorption). För att förhindra demineralisering av benet stimuleras D-vitamin- eller kalcitriolsyntesen parallellt via fosfatnivån (hypofosfatemi) som har fallit på detta sätt.

Calcitriol främjar benrenovering genom att öka kalciumabsorptionen i tunntarmen. Samtidigt hämmar den resulterande ökade kalciumkoncentrationen i blodet frisättningen av parathyroidhormoner. Calcitonin har en analog funktion och frigörs när kalciumnivån stiger och främjar införlivandet av kalcium i benen och samtidigt hämmar osteoklastaktiviteten.

Permanent stimulering av osteoklasterna resulterar i en gradvis förlust av benmassa. Därför är till exempel sekundär hyperparatyreoidism (överproduktion av parathyreoideahormon) förknippad med ålderdoms osteoporos. Ett fragment av paratyreoideahormonet (som består av aminosyror 1 till 34) används terapeutiskt som ett läkemedel som stimulerar benbildning.

Sjukdomar, åkommor och störningar

I allmänhet är försämringar av parathyreoidametabolismens metabolism uppdelade i så kallade hyperparatyreoidismar (överfunktion av paratyreoidkörtlarna) och hypoparatyreoidism (underfunktion av paratyreoidkörtlarna). Vid hyperparatyreoidism bildas och utsöndras mer paratyreoideahormon.

Koncentrationen av hormoner i blodet ökar. Om hyperfunktionen kan spåras tillbaka till en försämring av själva parathyroidkörtlarna, är primär hyperparatyreoidism närvarande. Detta orsakas vanligtvis av godartade (hormonproducerande paratyreoidadenom), i mycket sällsynta fall av maligna tumörer (paratyreoidcarcinom).

Dessutom hyperfunktion av paratyreoidkörtlarna i samband med sjukdomar i njurar, lever eller tarmar samt ett vitamin D eller. Kalciumbrist uppstår (sekundär hyperparatyreoidism). En brist på D-vitamin eller kalcium leder till en minskad kalciumnivå i blodet, vilket i sin tur stimulerar syntesen av parathyroidhormon i parathyreoidkörtlarna. När det gäller en långsiktig låg kalciumnivå, som också kan manifestera sig som ett resultat av njursvikt (njursvaghet), syntetiserar de sköldkörtelkörtlarna permanent mer sköldkörtelhormon.

På lång sikt kan denna överproduktion leda till parathyreoidahyperplasi (överväxt av vävnad i paratyreoidkörtlarna), vilket i sin tur är associerat med uppenbar, primär hyperparatyreoidism. Vid hypoparathyreoidism finns däremot en minskad produktion och frisättning av paratyreoideahormonet och koncentrationen av parathyreoideahormon i blodet reduceras. Om paratyreoidkörtlarna inte reagerar med ökad frisättning av parathyreoideahormon trots en låg kalciumkoncentration, kan detta vanligtvis hänföras till en funktionsfel i paratyreoidkörtlarna (primär hypoparatyreoidism).

Primär hypoparatyreoidism orsakas ofta av autoimmuna sjukdomar (inklusive sarkoid) eller delvis avlägsnande av vävnad från paratyreoidkörtlarna (avlägsnande av epitelceller eller paratyreoidektomi). I vissa fall skadas även sköldkörteln under operation på sköldkörteln.

Progressiva (avancerade) tumörer såväl som en överaktiv sköldkörtel kan orsaka hyperkalcemi (permanent förhöjd kalciumnivå), vilket i sin tur är förknippat med en minskad koncentration av parathyroidhormon. En överdos av D-vitamin leder också till en minskad frisättning av parathyreoideahormon i blodet.