Latens

Den neurologiska Latens är tiden mellan en stimulans och stimulansresponsen. Dess varaktighet är därför lika med nervledningshastigheten. Inom medicin kan latensperioden också betyda tiden mellan kontakt med ett skadligt ämne och de första symtomen. Den neurologiska latensperioden ökar med demyelinisering.

Vad är förseningen?

Tidsperioden mellan uppfattningen av en stimulans och stimulanssvaret kallas latensperioden. Latensperioden beror dels på de neurologiska strukturer som är involverade i stimulansuppfattning och å andra sidan på respektive typ av stimulans. I neurologi är latensperioden den grundläggande varaktigheten för en ledningshastighet i nervsystemet.

I klinisk praxis är emellertid uttrycket av latensperioden associerat särskilt med exponering av en organisme för skadliga ämnen. Dessa sk noxae absorberas av kroppen. Kontakt med det skadliga ämnet följs av ett kliniskt asymptomatiskt intervall. I detta sammanhang är latensperioden tiden mellan effekterna av skadliga ämnen som strålning, mekanisk påfrestning eller gift och de första symtomen.

Om det skadliga medlet är av mikrobiologisk natur och därmed motsvarar bakterier, svampar, parasiter eller virus, till exempel, används en inkubationsperiod istället för latensperioden.

Den neurologiska definitionen motsvarar den smala definitionen. Den skada-associerade definitionen motsvarar endast i vidaste bemärkelse en faktisk latensperiod.

Funktion & uppgift

Varje typ av latens är slutligen en försening eller responstid. När det gäller skadliga ämnen består latensperioden till exempel av den tid det tar för en organisme att reagera på dem. I samma mening motsvarar den neurologiska latensperioden den reaktionstid som en nervledning behöver för att överföra stimuli.

Den neurologiska latensperioden beror inte bara på typen av stimulans, utan också av typen av ledning och överföringshastighet för alla neuronala strukturer som är involverade i överföringen av stimuli till målorganet. I de flesta fall är målorganen muskler.

Nervsystemet innehåller olika typer av ledning, vars körtid och strukturer är perfekt anpassade till de önskade stimuleringsreaktionerna. Varje nervfiber består av en isolerande myelinhölje och det ledande innehållet. En spänning ledes i linjen enligt elektrodynamiska lagar. Som en isolator är nervmembranet bara ofullständigt. Elektrolyten i nervkanalen har en hög resistens jämfört med till exempel kopparvener. Av detta skäl finns det ett snabbt fall i spänningen längs nervfibern och nervimpulser kan bara föras över korta avstånd.

Därför initieras också en förändring i jonpermeabilitet av de spänningsberoende jonkanalerna i membranen. Körningen av stimuli längs nervvägarna till responsorganet, såsom en muskel, är transittiden eller latensperioden.

Latensperioden är föremål för ett temperaturberoende. Nervledningshastigheten ökar med upp till 2 m / s per grad Celsius. Dessutom har linjens styrka påverkan på latensen. Till exempel överför tjocka axoner stimuli med högre nervledningshastighet än tunna axoner.

Andra faktorer spelar en roll i latensperioden förknippad med skadliga ämnen. Förutom typen av skadliga medel kan den individuella immunologiska sammansättningen bestämma latensperioden, till exempel.

Sjukdomar och sjukdomar

Den neurologiska latensperioden mäts som standard vid vissa neurofysiologiska undersökningar. Mätningen sker inte på en enda nervfiber utan avser summan av alla svar från fibrer i en viss nerv. Ett speciellt fall för mätningen är motorns överföringstid. Mätbara nervspänningar på hudytan är extremt små och benägna att göra fel. Därför stimuleras motoriska nerver för att bestämma latensperioden och läkaren erhåller förmågan att springa från muskelresponsen och intervallet mellan stimulering och muskelrörelse.

Strängt taget inkluderar tiden mellan stimulansen och muskelresponsen inte bara latenstiden och med den nervledningstiden utan också överföringstiden till respektive muskelgrupp via motoriska ändplattor. Denna tid är cirka 0,8 ms. Med den beskrivna typen av mätning måste överföringstiderna till musklerna subtraheras från den bestämda motoröverföringstiden för att erhålla latenstid.

Om latensperioden är patologisk och därmed bromsas, är orsaken vanligtvis en avminering av de sändande nerverna. Sådan demyelinering är förknippad med antingen neurologiska sjukdomar, mekaniska nervskador eller förgiftning. Demyelinering hänvisas alltid till när den isolerande myelinen kring enskilda nervfibrer har gått sönder eller visar degenerativa symtom.

I centrala nervsystemet kan orsaken till nervdemyelinisering till exempel vara den autoimmuna sjukdomen multipel skleros. Vid denna sjukdom ser kroppens immunsystem felaktigt nervvävnaden i centrala nervsystemet som en fara och attackerar centrala nervvävnadssektioner med autoantikroppar som orsakar avminerande inflammation. Till skillnad från det centrala nervsystemet, kan remyelinering av demyeliniserade nervfibrer definitivt äga rum i det perifera nervsystemet.

Demyelinationer på perifera nerver sammanfattas under termen neuropati. I de flesta fall är sådana neuropatier relaterade till andra sjukdomar och är därför endast det sekundära utseendet på en specifik primärsjukdom. Neuropatier och tillhörande demyelinisering av perifera nerver observeras ibland oftast i samband med diabetes eller efter exponering för neurotoxiska ämnen. Den senare anslutningen förklarar till exempel varför neuropatier ofta observeras hos kroniskt alkoholberoende.