De Granuleringsfas är den tredje fasen av sekundär frakturläkning och kännetecknas av bildandet av en mjuk kallus för att överbrygga sprickan. Mjuk callus mineraliseras med kalcium under kallushärdningsfasen. Om det drabbade benet inte är immobiliserat tillräckligt störs granuleringsfasen.
Vad är granuleringsfasen?
Ben kan regenereras helt efter sprickor. Ett trasigt ben är antingen ett direkt eller indirekt brott. Vid direkta benfrakturer är sprickpunkterna i kontakt med varandra eller åtminstone inte mer än en millimeter från varandra. Direkt frakturläkning är också känd som primär frakturläkning.
Detta ska särskiljas från sekundär frakturläkning. I indirekta benfrakturer är fragmenten mer än en millimeter från varandra. Under läkning överbryggas mellanrummet mellan benfragmenten av en kallus, som mineraliseras för stabilisering.
Sekundär frakturläkning sker i fem faser. Den tredje fasen är granuleringsfasen. Under denna fas bildas granuleringsvävnad i sprickområdet och skapar en mjuk kallus. Under tiden tar osteoklaster bort benvävnad som inte levereras med blod. Den resulterande callus mineraliseras med kalcium under kallushärdningsfasen. Den mjuka kallus består av retikulär bindväv. Granuleringen kan ses i form av en kuperad struktur på alla sår och motsvarar granulära flätor i cytoplasma.
Funktion & uppgift
Omedelbart efter ett benfraktur bildas ett hematom på sprickstället. Immunologiska processer initierar ett inflammatoriskt svar. Immuncellerna rengör bakteriens brytpunkt och utsöndrar ämnen som får reparationsceller att brytas. Under den inflammatoriska fasen ökar vaskulariseringen. Syretillförseln till cellerna förbättras och vaskulariseringen lockar inte bara blodceller utan också celler från det vaskulära endotelet. Fibroblaster lockas av medlar och flyttar in i frakturhematom. Där bildar fibroblaster kollagen, som gradvis organiserar frakturhematom. Detta steg initierar granuleringsfasen, även känd som Mjuk kallfas kallad.
Makrofager bryter ned fibrintrådarna i hematom och osteoklaster tar bort nekrotisk benvävnad. Så här skapas granuleringsvävnaden i sprickområdet. Denna vävnad innehåller huvudsakligen inflammatoriska celler, kollagenfibrer och fibroblaster och korsas sedan av kapillärer.
Angiogenes ökar och når sex gånger normen cirka två veckor efter benfrakturen. Mineralavlagringar finns redan mellan kollagenfibrillerna. Förutom ökad vaskularisering åtföljs granuleringsfasen av intensiv spridning och migrering av celler från mesenkimen.
Dessa celler kommer ursprungligen från endosteum och periosteum. De mesenkymala cellerna blir kondroblaster, fibroblaster eller osteoblaster beroende på den mekaniska situationen, syrespänningen och storleken på sprickgapet. I fallet med minskad vaskulär tillförsel på grund av kompression bildas brosk på detta sätt.
Hög syrespänning med en intensiv vaskulär tillförsel leder till bildandet av retikulär bindväv. Fibrös bindväv och fibrös brosk omvandlas därefter till fiberben, så att ett tredimensionellt flätat ben skapas. På ytan ökar detta nät i tjocklek. Således skiljer sig stratum fibrosum ut från periosteum. Osteoblasterna bildar detta ben med hjälp av ossifiering i form av intramembranös benbildning. Eftersom brosket inte är bundet till faktiska blodkärl uppstår det främst i områdena direkt intill brottgapet. En broskstruktur överbryggar sprickgapet i den sena granuleringsfasen tills kallusvävnaden har härdat och blodtillförseln till vävnaden är säkrad.
Kollagen av typ II, som tillhandahålls av kondrocytter, krävs primärt för granuleringsfasen. Den mjuka kallusfasen sker inom två till tre veckor. Frakturen kopplas sedan samman med ett brosk, som mineraliseras till ett ben i den efterföljande fasen.
Sjukdomar och sjukdomar
Ossifikationsstörningar kan försämra, fördröja eller till och med göra om sekundär frakturläkning omöjligt. Vissa ossificeringsstörningar är medfödda och relaterade till onormala mesenkymceller. Andra förvärvas och hanterar omständigheter som dålig kost. Den sekundära frakturläkningen och granuleringsfasen störs till exempel vid primära sjukdomar såsom osteoporos eller glaskroppssjukdom.
Förutom ossificeringsstörningar kan dålig blodcirkulation också försena granuleringsfasen för sekundär frakturläkning. Minskat blodflöde kan vara resultatet av olika primära sjukdomar. Cirkulationsstörningar i samband med diabetes mellitus kan orsaka mer eller mindre allvarliga komplikationer i frakturläkning. Minskad aktivitet av immunsystemet kan också vara ett hinder för granuleringsfasen. Om det inte finns tillräcklig immunaktivitet kommer sprickstället inte att rengöras tillräckligt för bakterier. Den inflammatoriska fasen för frakturläkningen sker sedan otillräckligt och vaskulariseringen störs som grund för granuleringsfasen. I värsta fall inträffar en infektion på sprickstället på grund av minskad immunaktivitet, som kan spridas genom blodsystemet i kroppen och därmed orsaka sepsis.
Med normal immunkonstitution kan granuleringsfasen också avbrytas eller göras svårare genom otillräcklig immobilisering av det drabbade benet. I värsta fall tårar den mjuka kallus igen när det drabbade benet är stressat och läkningen av frakturen försenas. En av de vanligaste konsekvenserna av försenad frakturläkning är pseudartros, som är förknippat med svullnad och funktionella restriktioner i den drabbade extremiteten.
