Epitelialiseringsfas

I Epitelialiseringsfas mitos äger rum under sårläkning, som stänger vävnadsdefekten med nya epitelceller och säkerställer den efterföljande fasen av ärrbildning. Epiteliseringsfasen följer granuleringsfasen och härdar den granuleringsvävnad som har bildats fram till dess. Överdriven epiteliseringsprocesser med hyperkeratos och hypergranulering kan leda till sårläkning.

Vad är epiteliseringsfasen?

Processen för sårläkning gör det möjligt för den mänskliga organismen att kompensera för olika defekter i vävnaden. Små sår behöver knappast några stödåtgärder för att läka. När det gäller ben, bindväv och slemhinnan återställer organismen vävnaden helt. Sårläkning av alla andra vävnader lämnar å andra sidan ärr.

Sammantaget består sårläkningsprocessen av fem olika faser. Hemostasen öppnar processen. Denna första fas följs av den inflammatoriska fasen för att rena den skadade vävnaden. I den efterföljande granuleringsfasen bildas de första cellerna för sårstängning.

Den fjärde fasen är som reparativ fas eller epitelialiseringsfas känd. Epitelialiseringsfasen tjänar till att epitelisera såret. Under denna fas täcks vävnadsdefekten med epitelceller och kollagen mognar till ärrvävnad. Den slutliga ärrbildningen följer epitelfasen. Efter dessa processer stängs defekten säkert.

Funktion & uppgift

Epitelfasen eller den reparativa fasen för sårläkning inträffar cirka femte till tionde dagen efter vävnadsskada. Denna fas föregicks omedelbart av granuleringsfasen. Efter den inflammatoriska rensningen av såret har kärl och granuleringsvävnad bildats i sårområdet under detta steg.

Fibroblaster, som lockades av tillväxtfaktorer i den inflammatoriska fasen, var främst involverade i bildningen av bindvävnaden. Fibrinätverket bildat under blodkoagulation har sönderdelats fullständigt av plasmin fram till epiteliseringsfasen och har således genomgått fibrinolys. Sårvävnaden är redan fast på grund av det producerade kollagenet och innehåller också proteoglykaner.

Alla dessa tillstånd anses vara startsignalen för epiteliseringen av såret. Ett välgranulerat sår stänger en tredjedel av sig själv genom att krympa. De återstående två tredjedelarna fram till sårstängningen sker i epitelialiseringsfasen genom mitos (celldelning) av epidermalcellerna.

Samtidigt migrerar fibrinet från sårets kant till sårets centrum. Celldelningsförfarandena som äger rum samtidigt regleras av chaloner, dvs statiner i överhuden och fibroblasterna. På grund av skadorna på överhuden finns bara några få chaloner. Eftersom chaloner har en hämmande effekt på mitotiska processer ökar graden av celldelning i händelse av skada. Så snart såret stängs i epiteliseringsfasen producerar epidermalcellerna tillräckligt med chaloner för att hämma celldelningsprocesserna.

Den första tredjedelen av sårstängningen sker i epiteliseringsfasen genom sårkontraktion, som utförs av fibroblaster. Under fasen förvandlas fibroblaster delvis till fibrocyter och dels till myofibroblaster. Myofibroblasts innehåller kontraktila element. Av denna anledning kan de sammandras som en muskelcell och därmed föra sårkanterna närmare varandra.

Den mitotiska regenereringen av epitelceller sker på basis av det nedre basala cellskiktet. Denna typ av granuleringsvävnad bildar snart kollagenfibrer. Sårvävnaden blir sämre i vatten och blodkärl. Elastiska fibrer bildas inte vid denna punkt. Såret fortsätter därför att dra åt.

Efter cirka två veckor är sårets kanter ordentligt anslutna. Ärrvävnaden är smal och visar initialt en ljusröd färg och en mjuk konsistens. Sårläkning har slutat med epiteliseringsfasen och efterföljande ärrbildning.

Sjukdomar och sjukdomar

Läkning av större hudsår stöds medicinskt med hjälp av häftklamrar eller trådar. Dessa hjälpmedel avlägsnas först efter att epiteliseringsfasen har avslutats. Det tar ytterligare tre månader efter att epiteliseringsfasen är klar tills ärret är helt fjädrande. Om sårområdet är överbelastat under de följande tre månaderna, kommer den unga vävnaden att riva igen i extrema fall. Celldelningsprocesserna för epiteliseringsfasen måste sedan upprepas.

Otillräcklig hämning av celldelningsprocesserna efter epiteliseringsfasen har avslutats kan orsaka tumörer, hyperkeratos och hypergranulering. Hyperkeratoser är kornifieringar av det skivepitel. Ortokeratotik skiljer sig från parakeratotisk hyperkeratos. Det första symptomet är en förtjockning av stratum corneum under regelbundna differentieringsprocesser hos keratinocyterna. När det gäller parakeratotiska hyperkeratos, å andra sidan, tjocknar stratum corneum när differentieringsprocesserna för keratinocyterna försämras.

I samband med oinhiberad celldelning i och eventuellt efter epitelialiseringsfasen, förekommer proliferationshyperkeratos oftast, som är baserade på accelererad celltillväxt inom epitelstratum basalen. Denna profilering resulterar i ökad cellomsättning med förtjockning av stratum corneum. Fler och fler keratinocyter bildas, som blir korneocyter.

Hypergranulering måste skiljas från hyperkeratos. Detta är en överdriven bildning av granuleringsvävnad under epiteliseringsfasen för sårläkning. Hypergranuleringar förekommer som en sårläkningskomplikation, särskilt i kroniska sår och beror på långsam eller otillräcklig epitelisering.

Sambandet mellan tumörer och processer i epiteliseringsfasen har i sin tur återspeglats i ett talesätt som är utbrett bland medicinska yrkesverksamma. Tumörer är sår som inte läker, säger patolog Dr. Harold Dvorak. I själva verket har detta uttalande nu bekräftats på molekylnivå.Paralleller har upptäckts mellan sårläkande epitelisering och cancer, till exempel likheten mellan genuttrycksmönstret för läkande sår och genuttrycksmönstret för maligna tumörer.