digoxin Liksom digitoxin extraheras det från rävskalvan (Digitalis lanata eller Digitalis purpurea), varför båda tilldelas digitalisglykosiderna. Hjärtglykosider ökar hjärtmuskelns styrka och sänker samtidigt hjärtfrekvensen.
Vad är digoxin?
digoxin är ett substrat av P-glykoprotein från gruppen av så kallade hjärtglykosider (även hjärtglykosider). Den aktiva ingrediensen erhålls från Digitalis lanata (ylla fingerborg) och används i synnerhet för hjärtsvikt (hjärtsvikt) och förmaksfladder och flimmer.
Hjärtglykosiden ökar hjärtmuskelns sammandragningskraft och excitabilitet, samtidigt som den saktar ner frekvensen och ledningen av excitation. Digoxin i sig är antingen i form av kristaller eller som ett kristallint, vitaktigt pulver som praktiskt taget inte kan lösas i vatten.
Farmakologisk effekt
Som en hjärtglykosid digoxin olika effekter på hjärtmuskeln (hjärtmuskeln). Å ena sidan ökar den aktiva ingrediensen slagkraften och hastigheten för sammandragning av myokardiet (positiv inotrop effekt).
Å andra sidan sänker det hjärtslagsfrekvensen (negativ kronotropisk effekt) och bromsar ledningen av hjärtmuskeln från atriumområdet (atrium) till ventrikelns eller hjärtkamrarna (negativ dromotropisk effekt). Dessutom ökar digoxin excitabiliteten, särskilt de ventrikulära musklerna (positiv badmotropisk effekt). De nämnda verkningsmekanismerna orsakar en ökad slagvolym, vilket i sin tur har en positiv effekt på blodflödet i njurarna och ökar urinutsöndringen.
Digoxin har också en direkt njureffekt genom att hämma Na + -absorptionen. Effekten av digoxin baseras på hämningen av de membranbundna a-subenheterna av Na + / K + -ATPas i hjärtcellerna. Na + / K + -ATPase är en typ av pump som transporterar joner (natrium, kalium, kalcium, klorid) till cellinre, resp. transporteras till utsidan för att bibehålla den specifika jonbalansen i cellen. Hämningen av Na + / K + -ATPase leder i sin tur till ett inhiberat Na + och Ca2 + utbyte.
Den ökade Ca2 + -koncentrationen i hjärtcellerna leder till upptag av Ca2 + i det sarkoplasmiska retikulumet och därmed till en ökning av sammandragningshastigheten och slagkraften, eftersom hjärtmuskelceller behöver kalcium för sin sammandragningsaktivitet och ju mer kalciumupptagning ökar kontraktionskraften.
Det inhiberade Na + / K + -ATPas kan också leda till en förbättring av känsligheten hos de så kallade baroreceptorerna (även pressorreceptorer eller tryckkänslighetskroppar) och motsvarande neurohormonala effekter. Digoxin utsöndras främst via njurarna och har en halveringstid på 2 till 3 dagar.
Medicinsk applikation och användning
digoxin används främst i samband med behandling av akut och kronisk hjärtsvikt (hjärtmuskelns svaghet) samt vissa hjärtrytmier (förmaksflimmer, förmaksflimmer) som kan hänföras till försenad ledning av excitation.
Den aktiva ingrediensen administreras vanligtvis oralt i tablettform eller, mer sällan, intravenöst som en injektionslösning. På grund av det begränsade terapeutiska intervallet rekommenderas noggrant övervakad och individuell dosjustering, särskilt i fall av nedsatt njurfunktion. I närvaro av överkänslighet, ventrikulär takykardi och / eller fibrillation, thorax-aorta-aneurysm (utvidgning av aortakärlsväggen på bröstnivå), en AV-block (bradykardisk hjärtrytm) andra och tredje graden, och hypertrofisk kardiomyopati (förtjockade hjärtmuskler) med ökande oboxinbehandling kontraindicerat.
Hyperkalcemi, hypokalemi, hypomagnesemi och syrebrist kan också vara kontraindikatorer. Eftersom effekten av digoxin ökar syrebehovet i hjärtmuskelcellerna, kan terapi med denna aktiva ingrediens ha en ogynnsam effekt på kronisk eller akut myokardiell ischemi (t.ex. i samband med koronar hjärtsjukdom).
Dessutom måste olika interaktioner med andra läkemedel beaktas i samband med digoxinbehandling. Kalcium (särskilt intravenöst) såväl som diuretika eller laxermedel (laxeringsmedel) ökar glykosidoxiciteten hos digoxin. Parallell behandling med kalciumkanalblockerare, antiarytmika (inklusive amiodaron, kinidin), itrakonazol, kaptopril, spironolakton, atropin och vissa antibiotika orsakar en kraftig ökning av digoxinkoncentrationen.
Dessutom ökar den bradykardiserande effekten av betablockerare och hjärtarytmier gynnas av vissa läkemedel (inklusive suxametoniumklorid, sympatomimetika, fosfodiesterasinhibitorer). Läkemedel som orsakar en ökning av kaliumnivåerna minskar den positiva inotropa effekten av digoxin.
Risker och biverkningar
Som ett resultat av det starkt begränsade terapeutiska området för digoxin detta kan snabbt överdoseras och leda till förgiftning, vilket kan manifestera sig symptomatiskt på basis av hjärtarytmier (AV-block, ventrikelflimmer, extrasystoler).
Kontroll av individuell terapi är därför viktigt. Dessutom kan biverkningar som aptitlöshet, kräkningar (kräkningar), diarré, illamående och svaghet, huvudvärk, ansiktssmärta och dåsighet ofta observeras i samband med digoxinbehandling.
I sällsynta fall leder digoxinbehandling till nedsatt syn, nedsatt syn, desorientering och / eller psykos. Digoxinbehandling åtföljs mycket sällan av kramper, utvidgning av den manliga bröstkörteln, blodräkningsstörningar och / eller överkänslighetsreaktioner.
.jpg)
