Avpolarisering

De Avpolarisering är annullering av laddningsskillnaderna på de två membransidorna i en nerv- eller muskelcell. Membranpotentialen förändras till en mindre negativ potential. Vid sjukdomar som epilepsi förändras nervcellernas depolarisationsbeteende.

Vad är depolarisationen?

Polarisering existerar mellan de två sidorna av ett intakt nervcellmembran i vilotillstånd, vilket också kallas membranpotential. Separationen av laddningar skapar elektriska poler i cellmembranet. Depolarisering är förlusten av dessa egenskaper eftersom de inträffar i början av excitation. Under depolarisering avbryter skillnaden i laddning mellan de två sidorna av ett biologiskt membran under en kort tid.

I neurologi förstås depolarisering att förändra membranpotentialen till positiva eller mindre negativa värden, som inträffar när en handlingspotential passeras genom. Återuppbyggnaden av den ursprungliga polarisationen sker mot slutet av denna process och kallas också ompolarisering.

Det motsatta av depolarisering är vad som kallas hyperpolarisering, i vilket spänningen mellan insidan och utsidan av ett biologiskt membran blir ännu starkare och därmed stiger över spänningen för vilopotentialen.

Funktion & uppgift

Membranen i friska celler är alltid polariserade och har därför en membranpotential. Denna membranpotential är resultatet av den olika jonkoncentrationen på membranets två sidor. Till exempel är jonpumpar belägna i cellmembranet i nervceller. Dessa pumpar skapar permanent en ojämn fördelning på membranytan, som skiljer sig från laddningen på insidan av membranet. Det finns ett överskott av negativa joner intracellulärt och cellmembranet är mer positivt laddat på utsidan än på insidan. Detta resulterar i en negativ potentialskillnad.

Neurons cellmembran har selektiv permeabilitet och är därför annorlunda permeabel för olika laddningar. På grund av dessa egenskaper har en neuron en elektrisk membranpotential. I vilotillstånd kallas membranpotentialen vilopotentialen och är cirka −70 mV.

Elektriskt ledande celler avpolariseras så snart de når en handlingspotential. Membranladdningen försvagas under depolariseringen när jonkanaler öppnas. Joner strömmar in i membranet genom de öppnade kanalerna med hjälp av diffusion och minskar därmed den befintliga potentialen. Natriumjoner flyter till exempel in i nervcellen.

Denna laddningsförskjutning balanserar membranpotentialen och vänder således laddningen. I den bredaste meningen är membranet fortfarande polariserat under en handlingspotential, men i motsatt riktning.

I nervceller är depolarisering antingen subliminal eller supra-tröskel. Tröskeln motsvarar tröskelpotentialen för öppningen av jonkanalerna. Vanligtvis är tröskelpotentialen cirka −50 mV. Större värden förflyttar jonkanalerna till öppningen och utlöser en handlingspotential. Subliminal depolarisering gör att membranpotentialen återgår till den vilande membranpotentialen och utlöser inte någon handlingspotential.

Förutom nervceller kan muskelceller också depolariseras när de når en handlingspotential. Excitationen överförs från centrala nervfibrer till muskelfibrer via motorändplattan. Ändplattan har katjonskanaler som kan leda natrium-, kalium- och kalciumjoner. Framför allt strömmar natrium- och kalciumjonströmmar genom kanalerna på grund av deras speciella drivkrafter och därmed depolariserar muskelcellen.

I muskelcellen ökar ändplattpotentialen från vilamembranpotentialen till den så kallade generatorpotentialen. Detta är en elektronisk potential som, till skillnad från handlingspotentialen, sprids passivt över muskelfibrernas membran. Om generatorpotentialen är över tröskeln skapar öppningen av natriumkanalerna en handlingspotential och kalciumjoner flyter in. Så här inträffar muskelsammandragning.

Sjukdomar och sjukdomar

Vid nervsystemssjukdomar som epilepsi, förändras nervcells naturliga depolarisationsbeteende. Över excitabilitet är resultatet. Epileptiska anfall kännetecknas av ett onormalt utsläpp av neurala föreningar som stör den normala aktiviteten i hjärnområdena. Detta leder till ovanliga uppfattningar och störningar i motoriska färdigheter, tänkande och medvetande.

Fokal epilepsi påverkar det limbiska systemet eller neocortex. En glutamatergisk transmission överför en exciterande postsynaptisk potential med hög amplitud i dessa områden. Membranets egna kalciumkanaler aktiveras och genomgår en särskilt långvarig depolarisering. På detta sätt utlöses högfrekventa bursts av actionpotentialer, eftersom de är karakteristiska för epilepsi.

Den onormala aktiviteten sprids i ett sammanlagt antal tusen nervceller. En ökad synaptisk anslutning av nervceller bidrar också till att generera anfallen. Detsamma gäller för onormala inneboende membranegenskaper, som främst påverkar jonkanalerna. De synaptiska överföringsmekanismerna ändras också ofta när det gäller receptormodifieringar. Ihållande anfall är förmodligen resultatet av system med synaptisk slinga som kan omfatta större delar av hjärnan.

Depolarisationsegenskaperna hos nervcellerna förändras inte bara vid epilepsi. Många läkemedel har också effekter på depolarisering och visar sig antingen i över- eller under-excitabilitet. Dessa läkemedel inkluderar till exempel muskelavslappnande medel som orsakar fullständig avslappning av skelettmusklerna genom att ingripa i centrala nervsystemet.

Tillförsel är vanligt för spinal spasticitet, till exempel. Speciellt depolariserande muskelavslappningsmedel har en stimulerande effekt på muskelns receptor och initierar därmed en långvarig depolarisering. I början samlas musklerna efter medicinen och utlöser okoordinerade muskeltremor, men kort därefter orsakar de slapp förlamning av respektive muskler. Eftersom depolarisationen av musklerna kvarstår är muskelen för tillfället oförlåtlig.