tromboxan

tromboxan tillhör prostaglandinerna och säkerställer aggregeringen av blodplättar. Det förekommer endast på blodplättarna. En permanent för hög koncentration av tromboxan leder till åderförkalkning och hjärt-kärlsjukdomar på lång sikt.

Vad är tromboxan?

Thromboxane har fått sitt namn efter trombocyterna eftersom det bara finns där. Det är ansvarigt för trombocytaggregeringen. I kroppen är den tillverkad av arakidonsyra. Arachidonsyra är en omega-6-fettsyra med fyra dubbelbindningar.

Under tromboxansyntesen bildar detta en så kallad oxanring som består av fem kolatomer och en syreatom. Med hjälp av enzymerna cyklooxygenas och peroxidas bildas initialt prostaglandin H2. Prostaglandin H2 är en peroxid som omvandlas omedelbart till prostaglandin A2 medelst tromboxansyntas. Prostaglandin A2 har en syrebro över oxanringen så att denna förening är mycket aktiv och endast har en halveringstid på cirka 30 sekunder. Under denna tid förmedlar hormonet dess effekt och omvandlas till den inaktiva formen prostaglandin B2. Tromboxan är ett vävnadshormon och fungerar bara lokalt.

Utgångsföreningen arakidonsyra erhålles från fosfolipiderna i cellmembranet före tromboxansyntesen. Med hjälp av fosfolipas A2 delas de upp från membranlipiderna. Förutom tromboxan bildar arakidonsyra ett stort antal prostaglandiner, som främst uppvisar inflammatoriska effekter.

Funktion, effekt och uppgifter

Tromboxans huvuduppgift är att samla blodplättar för att bilda tromber för att stänga sår och för att stoppa blödning. Thromboxane produceras endast på trombocyterna.

Bildandet av blodplättar är en komplicerad hormonellt triggad process som huvudsakligen förekommer i skador och öppna sår. Flera processer genomförs för att stoppa blödningen snabbt. Strax efter att blödningen inträffar träder blodkärlet på det skadade stället ihop. Till och med vasokonstriktion medieras av tromboxan via ett G-protein. Därefter minskar blodcirkulationen initialt. Det andra steget kan stöds av den minskade blodcirkulationen. Blodplättarna utsätts för vidhäftning och aktivering. Vidhäftningen medieras av vissa glykoproteiner.Aktivering via glykoproteinreceptorn IIb / IIIa får signalen för trombocytaggregation att slockna.

Bladen ändrar form. Tillsammans med trombin och ADP garanterar tromboxan nu aggregeringen av blodplättarna. Först och främst är aggregeringen reversibel. När en viss koncentration av släppprodukterna uppnås blir denna process emellertid irreversibel. Ett nätverk av fibrin bildas sedan så att det skadade området slutligen stängs. Thromboxane har en stark motståndare. Denna antagonist är prostacyclin, som också är en prostaglandin från arakidonsyra.

Prostacyclin motverkar initialt vasokonstriktion och hindrar således indirekt trombaggregering. Slutligen förhindrar det också direkt trombocytaggregering. Denna kontrollmekanism är viktig för att uppnå en balans mellan blodkoagulation och blodflöde. För annars kan till och med de minsta skadorna bli utgångspunkten för utveckling av tromboser.

Utbildning, förekomst, egenskaper och optimala värden

Tromboxan är bara ett prostaglandin som skapas av arakidonsyra. Arachidonsyra är ett av de viktigaste råvarorna för flera pro-inflammatoriska prostaglandiner, som alla har samma grundstruktur. De består av ramen för prostansyra. Arachidonsyra absorberas genom mat. Det finns en särskilt hög mängd arakidonsyra i animaliska fetter, även om det är en omättad fettsyra med fyra dubbelbindningar.

Emellertid syntetiseras den också i organismen från den essentiella linolinsyran omega-6-fettsyra. Arachidonsyra bildas via mellanstadierna gammalinolensyra och dihomogammalinolensyra. Linolsyra finns rikligt med vegetabiliska oljor. Emellertid är syntesen av arakidonsyra från linolsyra inte särskilt produktiv, så den anses vara en semi-essentiell omega-6-fettsyra.

Sjukdomar och störningar

Som redan nämnts är prostaglandinerna av arachidonsyra särskilt pro-inflammatoriska och via tromboxan främjar de också blodkoagulation. Dessa processer är mycket viktiga för kroppen och representerar immunsystemets reaktioner på infektioner, skador och annan yttre påverkan.

Samtidigt stimulerar prostaglandinerna från arakidonsyra också smärtreceptorerna och därmed orsakar svår smärta. Det finns antagonistprostaglandiner som bildas av dihomogammalinolensyra eller alfa-linolensyra. Dessa har antiinflammatoriska och anti-koagulationseffekter. Prostacyklinen från arachidon-serien är emellertid också antikoagulant, men också starkt inflammatorisk. Det spelar en speciell roll särskilt i samband med allergier och astma. De ibland mycket starka motsatta effekterna av prostaglandiner kräver ett balanserat förhållande av de aktiva ingredienserna till varandra. Det börjar med näring.

Förhållandet mellan omega-6 och omega-3-fettsyror är av stor betydelse för hälsan. Detta förhållande bör vara 6 till 1. Om intaget av omega-3-fettsyror är för lågt kommer de inflammationsfrämjande och blodkoagulationsfrämjande prostaglandinerna att dominera. På lång sikt kan detta leda till arterioskleros, hjärt-kärlsjukdomar, tromboser, allergier, astma eller reumatiska klagomål. Om koncentrationen av tromboxan i kroppen ökas under lång tid finns det risk för ökad trombos. De minsta skadorna på blodkärlen uppstår alltid. Dessa kan emellertid vara utgångspunkten för konstant blodplättaggregering.

Å ena sidan tromboser och å andra sidan i samband med inflammatoriska processer kan avlagringar gradvis utvecklas i blodkärlen i form av plack. Resultatet är åderförkalkning med risk för hjärtattacker, lungembolismer och stroke. Det är också känt att fel kost, alkohol- och cigaretmissbruk, för lite träning, fetma, diabetes mellitus och olika sjukdomar har en ogynnsam effekt på förhållandet av omättade fettsyror i kroppen till förmån för arakidonsyra. Detta ökar risken för arterioskleros och trombos.