renin är ett enzym med en hormonliknande effekt. Det tillverkas i njurarna och spelar en roll för att reglera blodtrycket.
Vad är renin
Namnet Renin härstammar från det latinska "ren" för njurar. Det är ett enzym som har en hormonliknande effekt. Renin produceras i njurarna hos ryggradsdjur. Renin släpps när blodtrycket är lågt.
Katekolaminer kan också öka frisättningen av renin. Emellertid är viktiga stimuli för utsöndring av renin alltid förknippade med ett blodtrycksfall. Renin är initiativtagaren till Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS). Detta tjänar till att öka blodtrycket. Renin upptäcktes 1898 av den finska fysiologen Robert Adolph Armand Tigerstedt.
Enzymet renin består av två lober. Mellan dessa två lobar finns det ett gap som innehåller det aktiva mitten av enzymet med två katalytiska aspartatgrupper. Den inaktiva föregångaren till renin är också känd som prorenin. Det är också utrustat med en N-terminal propeptid. Koncentrationen av prorenin i blodplasma är hundra gånger högre än för renin.
Funktion, effekt och uppgifter
Renin är en viktig del av renin-angiotensin-aldosteron-systemet. RAAS är en reglerad krets som bildas av olika enzymer och hormoner och styr vatten- och elektrolytbalansen i kroppen. RAAS är en av kroppens viktigaste åtgärder för att reglera blodtrycket.
Renin-angiotensin-aldosteron-kaskaden börjar med frisättningen av enzymet renin. Enzymet produceras i njurens juxtaglomerulära apparatur. Detta består av specialiserade bindväv och blodkärlceller och macula densa. Specialiserade celler i urinrören finns i macula densa. Juxtaglomerulära apparats uppgift är att mäta blodtrycket i blodkärlet till njuren. Samtidigt mäter den också saltinnehållet i urinrören och reagerar på signaler och stimuli från det vegetativa nervsystemet. Olika hormoner påverkar också funktionen hos den juxtaglomerulära apparaten. När den juxtaglomerulära apparaten upptäcker minskat blodflöde till njurkropparna frigörs mer renin.
Renin frigörs också när baroreceptorerna, blodtrycksensorerna i vas afferens, mäter minskat blodtryck. En ökad frisättning av renin initieras också när mängden vätska i njurkropparna minskar. Minskningen av den glomerulära filtreringshastigheten (GFR) leder till ökad sekretion samt till en minskad koncentration av saltvattenjoner i urinen. Saltsensorerna i macula densa hos den juxtaglomerulära apparaten är ansvariga för mätningen. Sammanfattningsvis frisätts renin alltid när blodtrycket sjunker och / eller när det finns ett hot om en förlust av bordsalt och vatten.
Renin har en proteinsplittande effekt och delar upp proteinet angiotensinogen som produceras i levern. Så här skapas angiotensin I. Detta omvandlas till angiotensin II av angiotensinomvandlande enzym (ACE). Angiotensin II är slutprodukten av renin-angiotensin-aldosteron-kaskaden. Det får små blodkärl att smalna. Detta ökar blodtrycket. Angiotensin II frisätter också aldosteron i binjurebarken. Aldosteron är ett hormon som främjar reabsorptionen av vatten och natrium i njurarna. Denna mekanism ökar också blodtrycket.
Utbildning, förekomst, egenskaper och optimala värden
Renin produceras huvudsakligen i cellerna i den juxtaglomerulära apparaten. De nödvändiga preliminära stadierna modifieras i endoplasmatisk retikulum och i Golgi-apparaten i de reninproducerande cellerna efter translation. Men renin syntetiseras inte bara i njurarna, utan också i ett antal andra organ.
De extrarena produktionsställena för renin inkluderar livmodern, binjurarna, hypofysen, centrala nervsystemet och salivkörtlarna. Huvudproduktionen sker dock i njurarna. Reninvärdet bestäms i blodplasma. Normala värden för liggande vuxna är 2,90-27,60 pg / ml. För stående vuxna ökar de normala värdena till 4,10-44,70 pg / ml.
Sjukdomar och störningar
Ett onaturligt högt reninvärde uppstår till exempel med ett lågt natriumintag, med lågt blodtryck eller med brist på vätskor. Laxmedel, diuretika och vissa hormonella preventivmedel ökar också renren i blodet.
Om det finns en överproduktion av aldosteron (primär hyperaldosteronism) kan reninivån dock sänkas. Oaturligt låga värden förekommer hos patienter med diabetes mellitus eller med ett mycket högt natriumintag.
Renin spelar också en viktig roll i utvecklingen av högt blodtryck (hypertoni). I många fall orsakas det höga blodtrycket av en minskning av njurartären som kallas njurartärstenos. Denna stenos orsakas vanligtvis av arterioskleros. Kolesterolnedbrytningsprodukter och andra ämnen lagras i kärlväggen. Detta förtjockas så att blodet i de drabbade kärlen kan flöda mycket sämre. Njurhypertoni utvecklas som en del av njurartärstenos. Detta utlöses av guldbladmekanismen.
Guldbladmekanismen säkerställer att renin frigörs och renin-angiotensin-aldosteronsystemet aktiveras när blodflödet till njurarna reduceras. Blodtrycket ökas genom att öka renalvattnet och saltretentionen och förträngningen av kärlen (vasokonstriktion). Detta skapar arteriell hypertoni. Emellertid utvecklas njurens höga blodtryck vanligtvis bara när njurartären är mer än 75 procent blockerad.
Vid en mindre förträngning av njurkärlen kan patienten vara symptomfri. En reninproducerande tumör kan också leda till högt blodtryck genom att aktivera RAAS. Detsamma gäller för njurcellscancer, kronisk pyelonefrit, cystiska njurar och glomerulonefrit.
