Fosfater spelar en avgörande roll för att upprätthålla många livsprocesser. Fosfatmetabolism och kalciummetabolism är nära besläktade. Både en fosfatbrist och ett överskott av fosfat orsakar allvarliga hälsoproblem som också kan leda till dödsfall.
Vad är fosfatmetabolismen?
Som anjoner av fosforsyra, är fosfater involverade i alla metaboliska processer i kroppen. De är en del av det genetiska materialet DNA och RNA, av energirika mellanprodukter som ATP och ADP och, i samband med kalcium, av hydroxyapatit, i ben och tänder. I form av ATP spelar de en viktig roll i energimetabolismen.
Fosfatmetabolismen är nära kopplad till kalciummetabolismen. Om fosfatnivån i blodet stiger faller kalciumnivån på samma gång och vice versa. Huvudmängden fosfat i organismen lagras i ben och tänder, cirka 85 procent. Benen fungerar särskilt som fosfatlagrar. Cirka 14 procent av fosfaterna finns i cellerna. Där fungerar de som komponenter av DNA, RNA, energibärarna ATP och ADP och i cellmembranen som fosfolipider.
Fosfater intas ständigt genom mat och utsöndras genom njurarna. På så sätt utvecklas en jämvikt. Fluktuationer i fosfatnivån balanseras ut genom ett komplext samspel av hormoner såsom paratyreoideahormon, kalcitonin och vitamin D och njurens utsöndringsfunktion. Cirka 500 till 1000 mg fosfat absorberas från maten varje dag. Den normala plasmanivån för fosfater är cirka 1,4 till 2,7 mekv / l.
Funktion & uppgift
Fosfater har flera viktiga funktioner i kroppen. De är involverade i att bygga ben och tänder. Vidare kopplar de individuella nukleotider av DNA och RNA för att bilda en polymer genetisk molekyl. Som en del av ATP fungerar de som energilagrar och energibärare i många kemiska reaktioner i ämnesomsättningen. De har blivit oundgängliga i både energi och att bygga ämnesomsättning.
Många biokemiska omvandlingar kan endast ske genom överföring av fosfatgrupper. Skeletsystemet fungerar som den största lagringen av fosfat och kalcium i organismen. Benen och tänderna är gjorda av hydroxyapatit. Hydroxyapatit är ett modifierat kalciumfosfat. När det finns ett ökat behov av kalcium sätts verkan av parathyreoideahormon i rörelseprocesser som frigör fosfater och kalcium från benen.
Eftersom parathyroidhormonet huvudsakligen förser kroppen med kalcium, främjar det också utsöndring av fosfat via njurarna. För om koncentrationen av både kalcium och fosfater skulle öka samtidigt skulle kalciumfosfat fälla ut. Det i sin tur skulle sänka kalciumkoncentrationen. I denna mening kan fosfatmetabolismen inte separeras från kalciummetabolismen.
Som regel är fosfatinnehållet i blodplasma tillräckligt för att kunna uppfylla alla metabolismfunktioner. Om det saknas fosfat kan energimetabolismen inte längre fungera effektivt. Eftersom maten innehåller tillräckligt med fosfater täcks dock fosfatkravet vanligtvis tillräckligt.
Sjukdomar och sjukdomar
Organismen är beroende av en fungerande fosfatmetabolism. Både fosfatkoncentrationer som är för höga och för låga kan leda till allvarliga hälsoproblem. Om fosfatnivån i blodet är för hög, kallas det hyperfosfatemi. Det finns både akuta och kroniska former av hyperfosfatemi. En akut massiv ökning av fosfatkoncentrationen leder till allvarliga störningar som till och med kan vara dödliga. Fosfaterna som strömmar in i blodet binds med kalciumjoner när en viss koncentration överskrids och bildar således kalciumfosfat. På kort sikt inträffar farlig hypokalcemi (otillräcklig mängd kalcium). Detta kan leda till kräkningar, diarré, muskelkramper, hjärtarytmier, cirkulations kollaps och plötslig hjärtdöd. I denna situation är snabb hjälp i form av infusion av en fysiologisk saltlösning nödvändig för att påskynda utsöndringen av fosfat i njurarna.
Kronisk hyperfosfatemi orsakar initialt inga symtom. På lång sikt leder emellertid utfällningen av kalciumfosfat till förkalkning av blodkärl och njurar. Konsekvenserna är till exempel hjärtattacker eller stroke. Hyperfosfatemi kan orsakas av flera orsaker. Den akuta formen bildas huvudsakligen av massivt fosfatintag eller genom omfattande nekros av vävnadsområden. Den förfallna vävnaden frigör hela fosfattillförseln.
Kronisk hyperfosfatemi orsakas ofta av minskad fosfatutsöndring av njurarna vid njurinsufficiens. Med en ökad aktivitet av parathyreoideahormonet kan en ökad återabsorption av fosfater från den kvarvarande urinen också uppstå.
Detsamma gäller förgiftning med vitamin D. Även i detta fall är fosfatkoncentrationen i blodet för hög. På lång sikt förkalkas blodkärlen. Därför hotas dialyspatienter bland andra av hjärtattacker och stroke på lång sikt. I dessa fall måste en lågfosfatdiet och bindningen av överskott av fosfater med fosfatbindemedel säkerställas.
Till skillnad från hyperfosfatemi är hypofosfatemi sällsynt. Detta utvecklas främst med en extremt ensidig diet som är låg i fosfat. Detta drabbar mest intensivvårdspatienter med konstgjord näring med låg fosfat men också alkoholister. Att ta fosfatbindande läkemedel såsom syrablockerare kan också leda till otillräcklig mängd fosfater. Eftersom fosfater är ansvariga för energimetabolismen, störs energiförsörjningen i cellerna. Minskningen av ATP-koncentrationen hämmar också frigörandet av syre i blodet. I extrema fall kan detta leda till att blod och muskelceller förstörs.
