afterload

De afterload motsvarar motståndet som motverkar hjärtmuskelns sammandragning och begränsar således utstötningen av blod från hjärtat. Hjärtets efterbelastning ökar till exempel i samband med hypertoni eller ventilstenos. För att kompensera för detta kan hjärtmuskeln hypertrofi och främja hjärtsvikt.

Vad är efterbelastningen?

Hjärtat är en muskel som pumpar blod in i blodomloppet genom växlande sammandragning och avslappning och är därför involverad i tillförseln av näringsämnen, budbärare och syre till kroppens vävnader.

För att begränsa utstötningen av blod från hjärtkamrarna motverkar den så kallade efterbelastningen hjärtkammarnas sammandragning. Alla krafter som motsätter sig utstötningen av blod från hjärtventriklarna i blodkärlsystemet sammanfattas som efterbelastning. Det ventrikulära myokardiet har en viss väggspänning. Väggspänningen i början av systolen (blodutkastningsfasen) ska förstås som hjärtets efterbelastning under fysiologiska förhållanden. I en frisk kropp övervinner väggspänningen i det ventrikulära myokardiet det end-diastoliska aortatrycket eller lungtrycket och initierar således utkastningsfasen.

Efterbelastningen när det gäller väggspänning når sin maximala kort efter öppningen av aortaventilen.

Värdet på efterbelastningen bestäms av både arteriellt blodtryck och artärernas styvhet. Den senare faktorn kallas också efterlevnad. Förbelastningen måste skiljas från efterbelastningen. Det motsvarar alla krafter som sträcker de sammandragna muskelfibrerna i hjärtventriklarna mot slutet av diastolen (hjärtmuskelns avslappningsfas).

Funktion & uppgift

Efterbelastning är motståndet som den vänstra kammaren måste övervinna kort efter att aortaventilen öppnas för att utdriva blod från hjärtat. Väggspänningen i början av systolen reglerar blodutkastningen. Inom medicin är systole hjärtas sammandragningsfas. Den ventrikulära systolen består av en spänningsfas och en utdrivningsfas (även känd som utdrivningsfas). Systolen tjänar sålunda till att mata ut blod från förmaket i hjärtkammaren eller från kammaren till kärlsystemet. Hjärtets pumpkapacitet beror därför på systolen, varvid två systoler vardera avbryts av en diastol. Systolen är cirka 400 ms vid en frekvens av cirka 60 / min.

Motståndet som ska övervinnas i utdrivningsfasen av blodet är efterbelastningen, varvid kraften för systolen beror på ventrikelvolymen i samband med den så kallade Frank-Starling-mekanismen. Hjärns slagvolym är också resultatet av perifer motstånd. Frank Starling-mekanismen motsvarar förhållandena mellan fyllningen och utsprånget av hjärtat, som anpassar hjärtets aktivitet till kortsiktiga fluktuationer i tryck och volym och gör det möjligt för båda kamrarna i hjärtat att mata ut samma slagvolym.

Om till exempel förbelastningen ökar, vilket resulterar i en ökad slutdiastolisk fyllningsvolym av ventrikeln, förskjuter Frank-Starling-mekanismen referenspunkten på avslappningskurvan mot höger. Så kurvan för det maximala stödet flyttas åt höger. Den ökade fyllningen möjliggör större isobariska och isovolumetriska maxima. Den utkastade slagvolymen ökar och den slut-systoliska volymen ökar något.

En ökning av förbelastningen ökar hjärtat tryckvolymarbete. Efterbelastningen ökar. Denna ökade motståndskraft mot utkastning beror på det genomsnittliga aortatrycket. Med ökad efterbelastning måste hjärtat uppnå ett högre tryck upp till fickventilens öppning under spänningsfasen. På grund av den ökade kontraktionskraften minskar slagvolymen och den end-systoliska volymen. Samtidigt ökar den slutdiastoliska volymen. Den efterföljande sammandragningen ökar i sin tur förbelastningen.

Sjukdomar och sjukdomar

Kliniskt används blodtrycket för att uppskatta efterbelastningen eller väggspänningen. Bestämningen av blodtrycket i början av utdrivningsfasen på hjärtmuskeln (hjärtmuskeln) tillåter endast en tillnärmning till de verkliga efterbelastningsvärdena. Den exakta bestämningen av impedansen är inte möjlig. Efterbelastningen i den dagliga kliniska praxisen uppskattas också ungefär med transesofageal ekokardiografi.

Vid hjärtsvikt är hjärtmuskelns systoliska kraft inte längre relaterad till den diastoliska fyllningsvolymen vid behov. Som ett resultat reagerar blodtrycket inte längre på lämpligt sätt i stressiga situationer. Detta fenomen kännetecknar ursprungligen träningsberoende hjärtsvikt, som kan bli viloperabilitet över tid. Vid uttalad hjärtsvikt är det inte längre möjligt att upprätthålla blodtrycket i vila och hjärtrelaterad hypotension sätts in, dvs en tonförlust. Däremot ökar hypertoni i betydelsen ökad ton efterbelastningen. Hjärtat måste öka sin utstötningsprestanda med en sådan ökning av ton, men uppfyller bara detta krav i den utsträckning att dess kraftutvecklingsmöjligheter är tillräckliga. Vid kranskärlssjukdomar motverkar syretillförseln och vid kardiomyopati muskelstyrkan denna aspekt som en begränsande faktor. För hög efterbelastning åtföljer många hjärtsjukdomar.

Efterbelastningsökningen kan regleras i viss utsträckning med medicinering. AT1-blockerare, till exempel, betraktas som terapeutiska minskning av efterbelastningen. ACE-hämmare, diuretika och nitroglycerin reducerar både förbelastningen och efterbelastningen. Dessutom kan arteriella vasodilatatorer såsom kalciumantagonister av typen dihydropyridin sänka hjärtets efterbelastning. Vasodilatorer slappnar av de vaskulära musklerna och förstorar kärlets lumen. ACE-hämmare sänker i sin tur blodtrycket och reducerar därmed efterbelastningen av hjärtans arbete. Därför används de ofta för att behandla hjärtsvikt, men används också vid koronar hjärtsjukdom. AT1-blockerare är konkurrenshämmare och verkar selektivt på den så kallade AT1-receptorn, där de motverkar den kardiovaskulära effekten av angiotensin II. Framför allt sänker de blodtrycket och minskar efterbelastningen i enlighet därmed.

Efterbelastningen ökar inte bara genom hypertoni, utan även i samband med ventilstenos. Enligt Laplaces lag ökar den ventrikulära muskulaturen för att kompensera för en kroniskt ökad efterbelastning för att motreglera och minska den ökade väggspänningen. Som ett resultat kan den drabbade kammaren utvidgas, vilket i sin tur leder till hjärtsvikt.