Membranpermeabilitet

De Membranpermeabilitet kännetecknar permeabiliteten för molekyler genom cellmembranet. Alla celler separeras från det intercellulära utrymmet med biomembraner och innehåller samtidigt cellorganeller som i sin tur omges av membran. Membranens permeabilitet är nödvändig för att de biokemiska reaktionerna ska kunna fungera smidigt.

Vad är membranpermeabiliteten?

Membranpermeabiliteten definieras som permeabiliteten för biomembranet för vätskor och lösta ämnen. Cellmembran är emellertid inte permeabla för alla ämnen. Därför är de också kända som semipermeabla membran (semi-permeabla membran).

Biomembran består av två fosfolipidskikt som är permeabla för gaser såsom syre eller koldioxid samt lipidlösliga, icke-polära ämnen. Dessa ämnen kan passera genom membranen via normal diffusion. Polära och hydrofila molekyler tillåts inte. De kan endast transporteras genom membranet via passiva eller aktiva transportprocesser.

Membran skyddar det inre cellulära utrymmet och utrymmet i cellorganellerna. De säkerställer upprätthållandet av speciella kemiska och fysiska förhållanden för viktiga biokemiska reaktioner utan yttre störningar.

Genomträngligheten hos membranen säkerställer selektiv transport av viktiga substanser från det extracellulära utrymmet in i cellen och avlägsnande av metaboliska produkter från cellen. Detsamma gäller för de enskilda cellorganellerna.

Funktion & uppgift

Membraner är absolut nödvändiga för den ostörda processen med vitala biokemiska reaktioner i cellerna och cellorganellerna. Membranpermeabiliteten är lika viktig för att kunna förse cellerna med viktiga näringsämnen som proteiner, kolhydrater eller fetter. Mineraler, vitaminer och andra aktiva ingredienser måste också kunna passera genom membranet. Samtidigt skapas metaboliska produkter som måste kasseras från cellen.

Emellertid är membranen endast permeabla för lipofila molekyler och små gasmolekyler såsom syre eller koldioxid. Polära, hydrofila eller stora molekyler kan endast transporteras genom membranet med hjälp av transportprocesser. Det finns passiva och aktiva alternativ för membrantransport för detta.

Passiv transport fungerar utan att tillföra energi i riktning mot en potentiell eller koncentrationsgradient. Mindre lipofila molekyler eller gasmolekyler utsätts för normal diffusion. Normal diffusion är inte längre möjlig med större molekyler. Vissa transportproteiner eller kanalproteiner kan underlätta transport här. Transportproteinerna spänner över membranet som en tunnel. Mindre polära molekyler kan passera genom denna tunnel via verkan av polära aminosyror. Detta gör det också möjligt att transportera små laddade joner genom tunneln.

Ett annat passivt transportalternativ är resultatet av verkan av bärarproteiner som är specialiserade på vissa molekyler. När molekylen dockade ändrar de sin konformation och transporterar den genom membranet.

Med aktiv membrantransport är energiförsörjningen nödvändig. Motsvarande molekyl transporteras mot en koncentrationsgradient eller en elektrisk gradient. Energiförsörjande processer är resultatet av hydrolys av ATP, uppbyggnaden av en laddningsgradient i form av ett elektriskt fält eller ökningen av entropi genom att bygga upp en koncentrationsgradient.

Endocytos eller exocytos är tillgängligt för ämnen som inte alls kan tränga igenom membranet. Vid endocytos tar invaginationen av biomembranet en droppe vätska och transporterar den in i cellen. Detta skapar en så kallad endosom, som transporterar viktiga ämnen till cytoplasma. Under exocytos transporteras avfallsprodukter i cytoplasma utåt med membranbelagda transportvesiklar.

Sjukdomar och sjukdomar

Störningar i membranpermeabilitet kan leda till olika sjukdomstillstånd. Förändringarna påverkar permeabiliteten för de olika jonerna. Membranpermeabilitetsstörningar är ofta resultatet av hjärt-kärlsjukdomar. Detta kan påverka kroppens elektrolytbalans.

Många ärftliga orsaker orsakar emellertid också membranpermeabilitetsproblem. Olika proteiner är involverade i strukturen hos membranet och ansvarar för att lipid-tvåskiktet fungerar korrekt. Genetiska förändringar i vissa proteiner ansvarar bland annat för förändringar i membranpermeabilitet.

Ett exempel är sjukdomen Myotonia congenita Thomsen. Denna sjukdom är en genetisk störning i muskelfunktion. En gen som kodar för kloridkanalerna i muskelfibermembranen är muterad. Kloridjonernas permeabilitet reduceras. Detta leder till en enklare depolarisering av muskelfibrer än hos friska människor. Tendensen till muskelsammandragning ökar, vilket känns som styvhet. Till exempel kan en stängd näve bara öppnas med en viss fördröjning. Ögonen kan bara öppnas efter 30 sekunder efter stängning, vilket kallas lock-lag.

Det finns också autoimmuna sjukdomar som specifikt riktar sig mot biomembraner. I detta sammanhang är det så kallade antifosfolipidsyndromet (APS) känt. Vid denna sjukdom riktas kroppens immunsystem mot proteiner som är bundna till membranets fosfolipider. Resultatet är en ökad koagulerbarhet i blodet. Sannolikheten för hjärtinfarkt, stroke och lungembolismer ökar.

Störningar i membranpermeabilitet kan också hittas i den så kallade mitokondriella sjukdomen. I mitokondrierna erhålls energi från förbränning av kolhydrater, fetter och proteiner. Mitokondrierna är cellorganeller som också är omgivna av ett membran. Ett stort antal fria radikaler produceras inom dessa energikraftverk. Om dessa inte fångas skadas membranen. Detta begränsar starkt mitokondrierna. Orsakerna till minskad effektivitet hos radikalerna är emellertid olika.