De Blod-ögonbarriär består av blod-näthinnan och den blod-vattenhaltiga humorbarriären och motsvarar en fysiologisk barriär för att avvärja patogener och för att upprätthålla biokemiskt olika milier. Störningar i blod-näthinnebarriären får vätska att ackumuleras i området av näthinnan, vilket kan leda till retinal lossning. Vanligtvis orsakar diabetes mellitus blod-ögonbarriärsjukdomar.
Vad är blodögonbarriären?
Den mänskliga kroppen har olika biokemiska kompositioner på olika platser. Fysiologiska barriärer eller barriärer upprätthåller dessa biokemiska miljöskillnader för att säkerställa optimal funktion av enskilda kroppssektioner.
En av de mest kända barriärerna för att separera olika milier är blod-hjärnbarriären. Blod-ögonskåpet fyller en liknande funktion som blod-hjärnbarriären. Detta är en fysiologisk barriär i ögat som skiljer blodflödet från livmoderbotten från näthinnan.
Vidare är blodögonbarriären ansvarig för separationen av den främre kammaren och den glasartade kroppen. Dessa två funktioner är kända som blod-näthinnebarriären och den blod-vattenhaltiga humorbarriären. Blod näthinnebarriären motsvarar barriären mellan näthinnan och kärlen som tillför näthinnan. Denna barriär är indelad i en inre och en yttre barriär och har selektiv permeabilitet. I en del litteratur kallas också blod-näthinnebarriären Blodglassbarriär tittade.
Funktion & uppgift
Blodögonbarriären utför skyddsfunktioner. Dessutom upprätthåller den den biokemiskt olika sammansättningen av de enskilda ögonsektionerna. Den blod-vattenhaltiga humorbarriären säkerställer till exempel att vattenhaltig humor, glasartad humor och blodplasma inte blandas.
Blod näthinnebarriären, i sin tur, separerar näthinnan från plasma. Blodtillförseln till näthinnan görs av två olika blodkärlsystem i alla däggdjur. Retinalblodkärlen matas av den centrala artären och tar över blodtillförseln till de inre retinalskikten inklusive deras granulära skikt.
De yttre näthinneskikten och deras granulära skikt såväl som sensoriska celler matas istället på koroid via diffusion. De yttre stavarna och konerna i detta näthinneskikt upprätthåller nära kontakt med pigmentepitelet, vars celler är förbundna med varandra via täta korsningar. Täta övergångar är bältliknande sömmar runt hela cellomkretsen, som bildar en diffusionsbarriär i form av ett epitelcellcluster. Denna typ av barriär kallas också en paracellulär barriär och stänger det intercellulära utrymmet för att skydda interiören.
Blodtillförseln till näthinnan (näthinnan) sker via de okulära grenarna i arteria oftalmica, via arteria centralis retinae och arteriae ciliares posteriores breves. Grenar i den centrala näthinnartären löper in i strati neurofibrarum et ganglionicum och därifrån tillför de inre delarna av nervhinnan. Blodtillförseln till det yttre fotoreceptorskiktet och näthinnepigmentepitelet, å andra sidan, kommer från kärlen i choroid från arteriae ciliares posteriores breves.
När det gäller blod-näthinnebarriären skiljer anatomisten mellan en inre och en yttre barriär. I denna distinktion hänvisar termerna inom och utanför till kapillärerna. Den inre blod-näthinnebarriären skapas av trånga korsningar av endotelcellerna. Den yttre blodreina-barriären bildas med nära anslutna epitelceller i näthinnets pigmentepitel.
Både blod-näthinnebarriären i näthinnens vaskulära system och den i det koroidala vaskulära systemet håller patogener och toxiner från blodomloppet från att tränga in i de mellancelliga utrymmena i näthinneskikten. Barriärerna är selektivt permeabla. På detta sätt hindrar de molekyler från att penetrera, beroende på specifika egenskaper såsom storlek. Barriärerna hindrar således inte alla molekyler från att passera igenom.
Du hittar din medicin här
➔ Läkemedel mot synstörningar och ögonbesvärSjukdomar och sjukdomar
Störningar eller patologiska förändringar i blod-näthinnebarriären indikerar alltid patologiska processer i ögat. Förutom makulärt ödem kan dessa patologiska processer också utlöses av näthinneblödningar och andra näthinnsjukdomar (retinopatier).
Makulärt ödem är en uppbyggnad av extracellulär vätska i den gula fläckregionen. Denna förändring är vändbar och manifesterar sig i suddningen av synfältet, särskilt i den skärpaste zonen.
Retinal blödning, å andra sidan, orsakas av trasiga blodkärl. Detta fenomen kan leda till allvarliga synstörningar. Om ödem och blödning i näthinnan är närvarande är misstanken om en orsaklig blod-näthinnesbarriär störning särskilt sannolik.
Isolerade störningar i blodögonbarriären uppstår i samband med olika näthinnesjukdomar. En så kallad integritetsstörning i den inre blod-näthinnebarriären kan till exempel uppstå vid diabetisk retinopati. Detta är en möjlig komplikation av diabetes mellitus. Diabetiker lider ofta av högt blodtryck, vilket patologiskt kan förändra näthinnans kärl på lång sikt. Förändringarna i näthinnans kärl gynnas ytterligare av ökat eller dåligt kontrollerat blodsocker. Under processen avsätts glykaterade och på annat sätt kemiskt modifierade makromolekyler i kärlväggarna, där de kan orsaka mikroblandning i näthinnan.
I Tyskland drabbar blod-näthinnebarriären som en följd av diabetes cirka en tredjedel av alla diabetiker. Risken för diabetisk retinopati för patienter med diabetes mellitus är cirka 90 procent. Retinopatier med diabetiker kan orsaka blindhet över tid.
Störningar i blodögonbarriären förekommer inte bara i samband med diabetes. I patomekanismen hos retinopathia centralis serosa diskuteras yttre blod-retinal barriärstörningar, vilket motsvarar en fullständig funktionsförlust av den fysiologiska barriären. Retinopathia centralis serosa är en förvärvad näthinnsjukdom med partiell retinalavskiljning, eftersom det verkar uppstå som ett resultat av funktionella störningar i blod-näthinnebarriären. Psykisk och fysisk stress spelar uppenbarligen en viktig roll i sjukdomen. Patogenesen av sjukdomen härrör från en störning i pigmentepitelet. Denna externa blod-retinal barriär störning orsakar subretinal vätskeretention. Uppsamling av vätska leder till bildning av ödem, vilket uppenbarligen orsakar retinalavskiljning.
