Koagulering

Koagulering är en synonym för Koagulering. Detta kan innebära koagulering av blod, lymf eller proteiner. Det finns också elektrokoagulationsproceduren vid högfrekvent kirurgi.

Vad är koaguleringen?

Blodkoagulation å ena sidan och koagulering av proteiner å andra sidan är medicinskt relevant. Koagulation av blod eller lymfe kallas också hemostas betecknad. Hemostas ansvarar för att stoppa blödningen. Hemostas kan delas upp i två delprocesser. Den primära hemostasen kallas hemostas, den sekundära hemostasen kallas blodkoagulation.

Proteinkoagulering spelar en roll i utvecklingen av koagulationsnekros. Sådana nekrosor finns till exempel när de utsätts för värme eller syror.

Funktion & uppgift

Koagulering av blod är en viktig funktion i kroppen. Endast tack vare koagulering kan överdrivet blod fly från fartygen vid skador. Dessutom skapar koaguleringen förutsättningen för sårläkning.

Hemostas börjar omedelbart efter skadan. När ett blodkärl skadas läcker blod ut och kommer i kontakt med den omgivande bindvävnaden. Blodplättarna (trombocyter) fäster vid kollagenfibrerna i bindvävnaden. Denna process kallas blodplättadhesion.

Von Willebrand-faktorn skapar en koppling mellan de enskilda blodplättarna så att såret täcks med ett tunt lager. Vidhäftningsprocessen aktiverar trombocyterna. De släpper olika ämnen som bland annat inducerar koagulering. Dessutom samlas blodplättarna och bildar en plugg som tillfälligt stänger såret. Men den här vita tromben är inte särskilt stabil. Plasmahemostas med blodkoagulering krävs för en tätare tätning.

Den plasmatiska hemostas eller sekundär hemostas är fasen för blodkoagulation. Detta kan delas in i olika faser. I aktiveringsfasen aktiveras trombocyterna. Detta sker genom kontakt med bindvävnaden. Kontakten omvandlar koagulationsfaktorn VII till dess aktiva form och en del trombin bildas.

När tillräckligt med trombin har bildats aktiveras ett komplex av faktorerna IV och VIII. Detta aktivatorkomplex aktiverar i sin tur den viktiga faktorn X. Aktiveringsfasen avslutas med bildandet av aktivt trombin.

Koagulationsfasen följer. Den enzymatiska aktiva trombin klyver olika kemiska enheter från fibrinogen i koagulationsfasen. Detta skapar fibrin. Fibrinet avlagras mellan blodplättarna så att stabila bindningar bildas. Detta stabiliserar hela trombusen. Röda blodkroppar (erytrocyter) deponeras också i fibrin-trombocytnätverket. Den vita tromben blir en röd trombe.

Blodplättarna drar sig samman och drar fibrinnätet. Som ett resultat dras sårkanterna samman och såret stängs. Bindvävnadsceller kan dock fortfarande penetrera såret. De ansvarar för sårläkning.

Sjukdomar och sjukdomar

Koaguleringen av blodet kan störas i vilken fas som helst av koaguleringen. Var och en av dessa olika störningar leder slutligen till en ökad tendens att blöda. Primär hemostas kan försämras om det finns en allvarlig trombocytbrist. Man talar här om trombocytopeni. Detta kan till exempel vara ett resultat av leukemi eller en infektionssjukdom.

Den vanligaste medfödda störningen av primär hemostas är Willebrand-Juergens syndrom. I de flesta fall är dock blodkoagulationen bara något försämrad, så att många drabbade inte känner till sin sjukdom.

Vidare kan koagulationsstörningar uppstå om det inte finns några koagulationsfaktorer. Det mest kända exemplet på sjukdomar av denna typ är hemofili.Det är också känt som hemofili. De vanligaste formerna av hemofili är hemofili A och hemophilia B. Vid hemofili A är koagulationsfaktor VIII frånvarande, i hemophilia B är koagulationsfaktor XI frånvarande. Dessa störningar är medfödda.

Koagulering kan emellertid också försämras av brist på vitamin K. Om det finns en K-vitaminbrist kan koagulationsfaktorerna II, VII, IX och X inte längre produceras i tillräckliga mängder av levern. Eftersom de flesta koagulationsfaktorer produceras i levern kan problem med koagulering och därmed ökad blödning också uppstå vid leversjukdomar.

Livshotande är emellertid inte bara koagulationsstörningar som leder till en ökad tendens till blödning, utan också störningar i vilka blodkoagulering förekommer onormalt. Ett exempel på en sådan störning är spridd intravaskulär koagulopati (DIC). Denna konsumtions-koagulopati uppstår vanligtvis som en komplikation av olika kliniska bilder. Konsumtion koagulopati kan uppstå i samband med chock, allvarlig blodförgiftning, omfattande brännskador eller komplikationer vid födseln. DIC initieras av patologiskt ökade nivåer av histamin, serotonin, adrenalin, genom förstörelse av blodplättar eller av bakterietoxiner.

Koagulationsfaktorer konsumeras alltmer och bildandet av små blodproppar (mikrothrombi) inträffar. Dessa täpper fartygen. Lungorna, njurarna och hjärtat påverkas särskilt. I det andra stadiet av sjukdomen är det en minskning av blodplättar och koagulationsfaktorer. Fibrinolys följer. På grund av bristen på blodplättar och koagulationsfaktorer kan kroppen inte längre stänga skadade blodkärl. Resultatet är okontrollerad blödning (hemorragisk diates). Även om trombi har bildats på vissa platser på grund av den ökade koaguleringen, uppstår blödningar på andra platser. I det sista steget av DIC uppstår den fullständiga bilden av en chock.