Insulinfrisättning

Som Insulinfrisättning eller insulinutsöndring är utsöndringen av det vitala hormonet insulin i bukspottkörteln (bukspottkörteln).

Vad är insulinfrisättningen?

Insulin produceras endast i betacellerna på Langerhans holmar som finns i bukspottkörteln, från vilka dess namn härrör. Frisättningen av insulin stimuleras av ett ökat glukosinnehåll och, i mindre utsträckning, av fria fettsyror och vissa aminosyror, samt av mag-tarmhormoner.

Trigaren får mer adenosintrifosfat (ATP) att bildas i betacellerna, vilket leder till ett blockering av kaliumberoende kanaler. Detta gör det möjligt för kalciumjoner från det extracellulära utrymmet att penetrera betacellerna bättre och aktivera insulinfrisättning.

Insulinvesiklar smälter sedan in med cellmembranet i betacellen och tömmer sig in i det extracellulära utrymmet (exocytosprocess). Insulin börjar släppas.

Insulin frigörs inte jämnt utan i skador. Betacellerna släpper insulin i blodet var tredje till 6 minut.

Funktion & uppgift

Insulin säkerställer att kroppens celler absorberar glukos från blodet för energiomvandling. I denna funktion som en länk mellan socker och celler säkerställer insulinet att blodsockernivån förblir inom det normala intervallet och inte ökar.

Det är det enda hormonet som kan sänka blodsockernivån. Dess motsvarighet, glukagon och, i moderation, kortisol, adrenalin och sköldkörtelhormonerna ökar sockerinnehållet i blodet.

När kroppen äter mat rik på kolhydrater omvandlar den dem till socker, vilket ökar blodsockernivån. Som svar på detta frigör beta-cellerna mer insulin. Detta hjälper glukosen från blodet att komma igenom cellväggarna in i cellens inre, varefter glukosinnehållet i blodplasma reduceras. Glukosen lagras sedan antingen i kroppens celler som glykogen eller omvandlas omedelbart till energi.

Glykogenet förvaras inuti cellen tills det finns ett akut energibehov. Sedan faller kroppen tillbaka på glykogenlagren och omvandlar dem till den energi den behöver.

Det centrala steget i denna omvandling, kallad glykolys, sker i tio individuella steg. Under detta delas glukosen upp i mjölksyra och etanol med hjälp av nukleotid-adenosintrifosfat och förbereds för ytterligare energiomvandling.

Speciellt lever- och muskelcellerna kan absorbera och lagra stora mängder glukos. De svarar särskilt bra på insatsen från insulin, eftersom deras cellmembran blir mer permeabla och mer tillgängliga för glukos när det ökar insulinfrisättningen.

Däremot tar nervceller upp glukos från blodet oberoende av frisättning av insulin. Om de insulinberoende cellerna tar upp mer glukos när insulinnivån höjs, kan nervcellerna uppleva ett underutbud av glukos, eftersom i detta fall för lite glukos återstår för dem. Vid svår hypoglykemi (låga blodsockernivåer) finns det därför risken att det glukosberoende nervsystemet kan skadas.

Om blodsockernivån faller under ett värde på cirka 80 mg / dl används de ovannämnda motståndarna adrenalin, glukagon eller kortisol för att öka blodsockret. Kroppens produktion av insulin reduceras kraftigt under denna tid.

Sjukdomar och sjukdomar

Diabetes mellitus är den generiska termen för olika störningar i kroppens hantering av insulin. Vid typ 1-diabetes kan kroppen inte längre producera insulin själv. Immunsystemet förstör de insulinproducerande betacellerna och leder slutligen till en insulinbrist.

Glukosen i blodet kan då inte längre komma in i cellerna och de saknas som energileverantör. Efter en viss tid finns det en brist på energi i kroppens celler, en ökning av blodsockret, en förlust av näringsämnen och vatten och en överförsurning av blodet.

Diabetes av typ 1 behandlas vanligtvis med konstgjort tillverkade insulinpreparat som administreras subkutant i form av sprutor eller med hjälp av en insulinpump. Den exakta orsaken till typ 1-diabetes har ännu inte klargjorts. En multifaktoriell process antas nu, där både genetiska och miljömässiga påverkningar är inblandade.

Vid typ 2-diabetes kan kroppen fortfarande producera insulinet självt, men det kan bara ha en begränsad effekt på grund av insulinresistensen i cellerna.

Diabetes av typ 2 utvecklas ofta under en lång tid. Det kan ta flera år innan absolut insulinresistens uppnås och en faktisk diagnos av typ 2-diabetes. I början kan kroppen kompensera för den minskade behandlingen av insulin i cellerna genom att öka insulinproduktionen. Men ju längre störningen kvarstår, desto värre kan bukspottkörteln hålla jämna steg med produktionen och blodsockret kan inte längre regleras. Så småningom blir typ 2-diabetes uppenbar.

Diabetes av typ 2 sägs också ha multifaktoriella orsaker. I motsats till typ 1 är fetma emellertid den första möjliga utlösaren för honom. En nyligen manifesterad diabetes-typ 2 försöks därför ofta först behandlas med en diet. Genetiska faktorer kan dock också vara orsaken till typ 2. I detta fall, eller om typ 2-diabetes kvarstår efter viktminskning, behandlas den med tabletter.

En annan men mycket sällsyntare sjukdom som är förknippad med insulin är så kallad hyperinsulinism. Här produceras för mycket insulin på grund av överproduktion av betacellerna. Ofta är låga blodsockernivåer (hypoglykemi) resultatet.