heparinisering

Den parenterala eller icke-orala administreringen av heparin för syftet med koagulationsinhibering av blodet är heparinisering kallad. Antingen används det mindre snabbt verkande lågmolekylära heparinet för profylax av tromboser och embolismer eller det ofraktionerade heparinet för behandling av tromboser och embolismer.

De vanligaste indikationerna för förebyggande användning av det klassiska antikoaguleringsmedlet är operationer, förmaksflimmer och artificiella hjärtventiler tillverkade av icke-biologiskt material.

Vad är heparinisering?

Hepariner är polysackarider som tillhör glykosaminoglykanerna med ett varierande antal aminosackarider. Hepariner med en kedjelängd på mer än fem monosackarider har en antikoaguleringseffekt.

Med en kedjelängd av 5 till 17 monosackarider kallas de hepariner med låg molekylvikt (LMWH) och från en kedjelängd av 18 eller fler monosackarider kallas de ofraktionerade hepariner (UFH). LMWH och UFH har egenskapen att binda vissa trombiner mycket effektivt, så att koagulationskaskaden avbryts och förklarar heparins antikoaguleringsegenskaper. Vid administrering av heparin skiljer medicinsk parlance vanligtvis mellan fullständig heparinisering med UFH och heparinisering med LMWH. Full heparinisering med UFH (eventuellt också med LMWH) används för att behandla akut emboli eller trombos.

Heparinisering med den långsammare verkande NHM är en säkerhetsåtgärd vid situationer eller förhållanden som kan leda till att blodproppar bildas. I laboratoriemedicin avser termen full heparinisering tillsats av heparin till helblodsprover och vätningen av anordningarna som kommer i kontakt med blod för att förhindra koagulering.

Funktion, effekt och mål

Blodkoagulering är en komplex process där ett antal koagulationsfaktorer är involverade, som är tänkta att säkerställa att blod inte koagulerar på fel plats vid fel tidpunkt. Vid yttre skador är situationen fortfarande relativt enkel eftersom närvaron av molekylärt syre i luften kan påskynda koagulering.

När det gäller inre blödningar är det mycket svårare att kontrollera den nödvändiga koaguleringen för att särskilja inre blödningar, där koagulering är nödvändig, från andra situationer där blod måste strömma genom avsmalnade kärl. I det här fallet kan koagulation som leder till bildning av tromber inte vara livräddande, utan livshotande. Icke desto mindre är vissa situationer förutbestämda för bildandet av tromber, som kan orsaka en trombos på ett ställe eller en emboli, om den sprids någon annanstans. I de fall där det finns kända risker för utveckling av tromber utförs en relativt svag dos av heparinisering med mestadels lågmolekylär heparin av profylaktiska skäl.

Den antikoagulantiska effekten är avsedd att motverka bildandet av trombi, vilket kan leda till trombos, emboli, hjärtattack eller stroke. Det nödvändiga heparinet får inte tillföras oralt eftersom heparinet inte kan absorberas av matsmältningssystemet. Därför injiceras heparin vanligtvis subkutant eller intravenöst.

Uppenbarligen ansåg evolutionen inte denna möjlighet vara viktig, eftersom kroppen själv syntetiserar den erforderliga mängden heparin - främst av immuncells mastceller - men blodplasma kan naturligtvis inte nå en koncentration som skulle vara tillräcklig för profylax. Vanligtvis utförs heparinisering före och efter operationen och om förmaksflimmer kvarstår.

När det gäller konstgjorda hjärtventiler som inte är gjorda av biologiskt material rekommenderas livslång heparinisering eller annan lämplig form av antikoagulering. Dessutom finns det ett stort antal andra indikationer för vilka heparinisering rekommenderas. Nästan alla andra indikationer kan förknippas med tromboser, embolismer eller lokala infarkt som redan har inträffat och behandlats. Vid full heparinisering med ofraktionerade hepariner måste den partiella tromboplastintiden kontrolleras för att kunna ställa in rätt dos.

Risker, biverkningar och faror

Fullständig heparinisering med UFH innebär slutligen alltid att gå en viss stram mellan överdosering och underdosering. Underdosering ger i slutändan för liten förebyggande effekt mot bildandet av tromber och därmed otillräckligt skydd mot trombos, emboli, hjärtinfarkt och stroke, utan att fakta uppmärksammas om inte tromboplastintiden kontrolleras, vilket gör att slutsatser kan dras om koagulationsskyddet.

Överdosering är omedelbart mer problematisk eftersom det kan leda till inre blödningar. Med heparinisering - särskilt med UFH - kan heparininducerad trombocytopeni (HIT) av typ I eller II utvecklas i sällsynta fall.Typ I HIT förknippas med en tillfällig minskning av trombocytantalet, som vanligtvis ökar igen automatiskt, så att ingen specifik behandling vanligtvis behövs. Typ II HIT, som uppstår när immunsystemet reagerar på hepariniseringen med antikroppar, är mycket mer problematisk. Å ena sidan sjunker antalet blodplättar till mindre än hälften av normalvärdet och hepariniseringseffekten vänds.

Tendensen för blod att koagulera hämmas inte utan ökar, så att risken för trombos eller emboli ökar. Långtidsbehandling med heparin kan leda till osteoporotiska effekter med mätbart minskad bentäthet och kotfrakturer i ryggraden. Om en av de allvarliga biverkningarna noteras måste heparinet avbrytas och ett annat antikoagulant måste användas.

En sällsynt biverkning av heparinisering är en reversibel ökning av transaminaser i blodplasma, vilket vanligtvis är en indikation på skador på levern eller hjärtat. Transaminaser spelar en viktig roll i metabolismen av aminosyror för överföring av aminogrupper. Transaminaser finns vanligtvis i cytosolen i celler snarare än som fria enzymer i blodet.