hemostas

hemostas är en term för hemostas. Efter en skada på ett kärl äger rum olika fysiologiska processer som gör att blödningen stannar.

Vad är hemostas?

Som en del av hemostas stoppar kroppen blödningar orsakade av skador på blodkärlen. Detta förhindrar att stora mängder blod fly ut.

Hemostas kan delas in i två processer. Men båda är nära besläktade och interagerar med varandra. Primär hemostas ansvarar för att stoppa blödningen efter cirka en till tre minuter. Den är i sin tur uppdelad i de tre stegen vasokonstriktion, blodplättadhesion och blodplättaggregering. Primär hemostas följs av sekundär hemostas, som varar cirka sex till tio minuter. Även här görs en åtskillnad mellan tre olika faser (aktiveringsfas, koagulationsfas och tillbakadragningsfas).

Störningar i hemostas kan manifestera sig som en tendens till blödning eller otillräcklig hemostas.

Funktion & uppgift

Primär hemostas är hemostasfasen. Omedelbart efter skadan dras de skadade fartygen ihop. Denna process kallas vasokonstriktion. Vasokonstriktion resulterar i en minskad kärllumen före skada. Detta kommer att få blodflödet att sakta ner i det skadade området.

Blodplättar (trombocyter) fäster vid vissa komponenter i de skadade kärlväggarna. Glykoproteinreceptorn Ib och / eller glykoproteinreceptorn Ic / IIA krävs för denna vidhäftningsreaktion. Vidhäftningen av blodplättarna leder till en första provisorisk täckning av såret. Dessa mekanismer stoppar blödningen efter en till tre minuter.

Sekundär hemostas är den faktiska blodkoagulationsfasen. Den tillfälliga stängningen ersätts av ett mer stabilt fibrinnet i tre steg. När blodplättar kommer i kontakt med yttre faktorer aktiveras olika koagulationsfaktorer.

Negativt laddade ytor finns till exempel i glas eller rostfritt stål. De aktiverade koagulationsfaktorerna sätter en koagulationskaskad i rörelse. Om koagulationskaskaden startas på detta sätt är en aktivering av det inneboende systemet basen. Det extrinsiska koagulationssystemet aktiveras genom kontakt med blod med skadad vävnad. Även här följer en koagulationskaskad.

I slutet av koaguleringskaskaden finns det enzymatiskt aktivt trombin i både det inneboende och det extrinsiska systemet. Detta får fibrin att polymerisera. Fibrin skapas av det inaktiva fibrinogenet. Den så kallade faktorn XIII säkerställer att de enskilda fibrintrådarna ansluter till varandra. Detta stabiliserar trombocytpluggen som har bildats i primärfasen och stelnar sårstängningen. Den resulterande kontakten kallas en röd trombus.

Trombinet får också trombocyternas aktin-myosinskelett att dra sig samman. Blodplättarna drar sig samman och drar ihop sårets kanter. Detta stänger såret. Sårets sammandragning och den blodplätt-härledda tillväxtfaktorn (PDGF) främjar immigrationen av bindvävsceller. Sårläkning börjar vid denna tidpunkt.

Sammanfattningsvis är hemostas en viktig process som stoppar blödningen i händelse av en skada. Detta förhindrar överdriven blodförlust. Samtidigt skapas förutsättningarna för snabb läkning av såret.

Sjukdomar och sjukdomar

Störningar i hemostas kan leda till otillräcklig och överdriven hemostas eller blodkoagulation. Orsakerna till dessa defekter ligger på nivån av fibrinolys, blodplättar eller den faktiska koaguleringen.

Sjukdomar som är förknippade med en ökad tendens till blödning faller under termen "hemorragisk diates". De hemoragiska diatema kan delas in i fyra grupper beroende på deras patomekanismer: trombocytopatier, trombocytopenier, koagulopatier och vaskulära hemorragiska diates.Hemorragiska diates inkluderar sjukdomar såsom hemofili A, hemofili B, Oslers sjukdom, Henoch-Schönlein purpura, hypersplenism, konsumtionskoagulopati eller Willebrand-Jürgens syndrom.

En ökad tendens att blöda är karakteristisk för alla dessa sjukdomar. Blödningen är antingen för lång, för tung eller orsakas av den minsta skada. I den hemofila blödningstypen är blödningen mycket omfattande och relativt skarpt definierad. Blödning i leder eller muskler är typiskt här. Stora blåmärken uppträder efter banala skador. Denna blödning förekommer vid sjukdomar som hemofili A eller hemofili B.

Vid trombocytopeni eller i vaskulära diates sker blödningen i form av petechiae eller purpura. Petechiae är små punktformiga blödningar i huden eller slemhinnorna. När det gäller purpura finns det flera blödningar med små lappar i huden.

Sjukdomar som är förknippade med överdriven hemostas kallas trombofili. Det finns en ökad tendens till trombos här. Hyperkoagulerbarhet kan påvisas på laboratoriet. Trombofiler kan vara medfödda eller förvärvas. Förvärvade riskfaktorer för att utveckla trombofili är fetma, rökning, graviditet, östrogenbaserade preventivmedel, hjärtsvikt och immobilitet efter en operation eller en lång sjukdom.

Genetiska riskfaktorer inkluderar antitrombinbrist, protein C-brist eller protein S-brist. Vid hemofili kan blodproppar bildas i alla blodkärl i kroppen. Föredragna platser är emellertid djupa benvener. Tromboserna går ofta obemärkt. Även svåra tromboser som senare leder till lungemboli är ofta asymptomatiska. Vid uttalad venös trombos sväller anklarna, underbenet eller hela benet. Den drabbade extremiteten är också varm. Huden är spänd. Känslan av spänning och smärta kan också uppstå i hela benet. Den farligaste komplikationen av trombos är lungemboli. Här vandrar tromben från benet in i lungorna i lungorna, där den orsakar en livshotande vaskulär ocklusion.