Vad är en Choroidal neovaskularisering (CNV)? Vad är det för och i vilka sjukdomar förekommer det? En kort översikt av detta följer i den här artikeln.
Vad är kronisk neovaskularisering?
Choroidal neovascularization (CNV) är ett försök av kroppen att kringgå en otillräcklig tillförsel av syre och näringsämnen till näthinnan. För att göra detta bildar kroppen andra små blodkärl i ögat.
De uppstår antingen från koroid eller choriocapillaris, ett nätverk av många små blodkärl i de stora koroidkärlen och Bruchs membran.
Funktion & uppgift
Den gula fläcken på näthinnan, makula, har en hög andel gult makulärt pigment, som, som en komplementär färg, ger naturligt skydd från högenergi UV-ljus och blått ljus för näthinnan.
Makula är det mest metaboliskt aktiva området i människokroppen - under en livstid utan att vi är medvetna om det. Det finns en hög genomströmning av energi och näringsämnen. Artärerna ger syre och näringsämnen för syncykeln. Metaboliskt avfall och koldioxid transporteras bort via venerna.
Fotoreceptorcellerna - stavar och kottar - ställs upp med ena änden i näthinnets pigmentepitel, som är anslutet till koroid via den selektivt permeabla blod-näthinnebarriären. I ett friskt öga finns det en balans mellan tillgång och bortskaffande av metaboliska produkter.
Under den mänskliga åldringsprocessen är nätverket av choriocapillaris inte längre så välutvecklat: Området för den centrala makulaen levereras då inte längre med syre och näringsämnen. För att kompensera för detta initierar kroppen koroidal neovaskularisering. Men detta kan också ta en patologisk kurs.
Ett antal sjukdomar kan också leda till brist på syre (hypoxi) i näthinnan. Som ett resultat frisätts VEGF-faktorn, en tillväxtfaktor som påskyndar bildandet av nya kärl för att eliminera underutbudet av de visuella cellerna i näthinnan. Dessa nybildade fartyg betyder alltid att deras struktur är mindre exakt och att deras väggar är spröda. Detta leder till ödem och blödning i näthinnan. På grund av detta är det en förvrängd vision.
Synskadan kan lätt bestämmas med hjälp av ett Amsler-nät. För detta ändamål dras mitten av ett rutnätfält med ett öga fast medan den andra är täckt. Om linjerna är böjda, vågiga eller förvrängda, är detta ett tecken på makulär sjukdom som kan ligga bakom CNV.
Om synområden redan har misslyckats visas scotomas (synfältunderskott) som vita eller gråa fläckar. Om synpallen påverkas sjunker synskärpan snabbt. Om bara ett litet område påverkas finns det läsningssvårigheter: Enskilda bokstäver är ofullständiga, hoppar eller är förvrängda. Att känna igen ansikten är svårt eller blir omöjligt i senare stadier på grund av den centrala synfältförlusten.
Du hittar din medicin här
➔ Läkemedel mot ögoninfektionerSjukdomar och sjukdomar
Åldersrelaterad makuladegeneration (AMD) finns i två former. I torr AMD svälter fotoreceptorcellerna i den centrala makulaen utan att några tillväxtfaktorer släpps ut. Föregångaren till AMD är en ansamling av drusen som ansamlingar av metaboliska avfallsprodukter, eftersom näthinnets pigmentepitel inte längre är upp till uppgiften att avyttra dessa produkter. Det sista steget med torr AMD är geografisk atrofi: fotoreceptorskiktet är då inte längre närvarande. Retinalpigmentepitelet har inte längre någon funktion vid denna punkt. Vävnaden tunnas ut. Choroid är nu tydligare synlig.
Om VEGF-faktorn uttrycks, produceras bräckliga blodkärl i CNV, som ska säkerställa försörjningen av de visuella cellerna med syre och näringsämnen. Om de läcker, utvecklas ödem, vilket kan ses i optisk koherentomografi (OCT) som en förtjockning av näthinnan i tvärsnitt. Synskärpan minskar snabbt. Syftet med terapin är att tappa ödem. Det finns flera sätt att göra detta. Förutom orala aktiva ingredienser med höga biverkningar finns det aktiva ingredienser som administreras direkt i ögat med en spruta. Detta föregicks av skleroterapi med hjälp av en laser (Macugen, fotodynamisk terapi - PDT).
Vid patologisk myopi noteras förändringar i näthinnan. Den extra långa ögongulan sträcker näthinnan permanent. Detta ökar risken för retinal avskiljning och synskador i skymningen på grund av degenerationer i den yttre näthinnan. Översträckningen leder till en tunnare makula. Sträckningen får också blodkärlen i koroid att sträcka. Retinalpigmentepitel är också sträckt.
Denna sträckning kan leda till sprickor i lacken, som ögonläkaren ser som fina, grenade linjer när man tittar på oftalmoskopet. Vid motsvarande punkt fanns en tår i Bruchs membran och i näthinnets pigmentepitel. Samtidigt var det blödningar under näthinnan. Blödningen är resultatet av fartyg från en CNV som har vuxit snabbt vid denna punkt av tåren. OCT avslöjar näthinnödem.Den sista etappen är en Fuchs plats som ett något upphöjd och pigmenterat ärr i den visuella gropen med avsevärt reducerad synskärpa.
CNV kan också utvecklas från inflammation i näthinnan och koroid (korioretinit). Toxoplasmos kan utveckla foci av inflammation i näthinnan. Även efter att inflammationen avtar kan CNV utvecklas från dessa ärr. Detsamma är fallet med uveit.
.jpg)
