trypsinogen

trypsinogen är ett zymogen eller ett proenzym. Proenzzymer är inaktiva föregångare till enzymer. Trypsinogen är den inaktiva föregångaren till matsmältningsenzymet trypsin.

Vad är trypsinogen?

Trypsinogen är ett så kallat proenzym. Ett proenzym är en föregångare till ett enzym. Detta preliminära steg är emellertid inaktivt och måste först aktiveras. Aktivering sker genom proteaser, själva enzymet eller beroende på pH-värden eller kemikalier.

I sin aktiva form kallas trypsinogen trypsin. Det spelar en viktig roll i matsmältningen och särskilt i nedbrytningen av proteiner. Brist på trypsinogen kan leda till matsmältningsstörningar.

Funktion, effekt och uppgifter

Trypsinogen produceras av bukspottkörteln. Produktionen sker i den exokrina delen av bukspottkörteln. Bukspottkörteln är den viktigaste matsmältningen i människokroppen. Tillsammans med trypsinogen produceras ytterligare matsmältningsenzymer och proenzym.

Trypsinogen är tillsammans med kymotrypsinogen och elastas en av de proteinsplitsande enzymerna. De är också kända som proteaser. Dessa substanser, tillsammans med enzymerna för kolhydratdelning, enzymerna för uppdelning av fett och en bikarbonatinnehållande vätska, bildar utsöndringen av bukspottkörteln. Bukspottkörteln producerar ungefär en och en halv liter av denna matsmältningssekretion per dag.

Den exakta mängden och sammansättningen av den släppta sekretionen beror på den konsumerade maten. Ju mer protein som äts, desto högre andel proteinsplittande enzymer, till exempel. Frisättningen av trypsinogen kontrolleras också av parasympatiska och endokrina mekanismer. Hormonerna sekretin och kolecystokinin (CCK) spelar en avgörande roll här.

Utbildning, förekomst, egenskaper och optimala värden

Trypsinogen, tillsammans med den återstående utsöndringen av bukspottkörteln, kommer in i den stora bukspottkörtelkanalen via bukspottkörtelkanalerna. Detta öppnar in i tunntarmen. Trypsinogen omvandlas till sin aktiva form i tunntarmen. För detta ändamål delas en hexapeptid av från proenzymet med ett enterokinas. Detta skapar det aktiva matsmältningsenzymet trypsin.

Trypsin är ett endopeptidas och bryter ner proteiner. Om du tittar noga beroende på tarmregionen delar trypsin proteinbindningar med de basiska aminosyrorna lysin, arginin och cystein. Trypsin fungerar mest effektivt under basiska förhållanden, dvs. vid ett pH-värde mellan sju och åtta. Dessa tillstånd säkerställs genom den grundläggande utsöndringen av bukspottkörteln i tunntarmen. Men trypsin har en annan uppgift. Det fungerar som en aktivator för andra proenzym. Till exempel konverterar den pro-enzymet chymotrypsinogen till den aktiva formen chymotrypsin.

Frågan återstår nu varför bukspottkörteln inte producerar trypsin direkt utan snarare en inaktiv föregångare. Svaret är ganska enkelt. Om aktiva matsmältningsenzymer redan cirkulerade i bukspottkörteln, skulle de också börja fungera i bukspottkörteln. Bukspottkörteln skulle smälta sig själv. Denna process kallas också autodigestion. Det finns till exempel vid akut pankreatit.

Sjukdomar och störningar

Akut pankreatit är inflammation i bukspottkörteln. Gallstenar är den vanligaste orsaken till sådan farlig inflammation. När dessa vandrar från gallblåsan genom gallvägen, fastnar de ofta vid sammanflödet med tunntarmen.

Hos många människor öppnas gallkanalen in i tunntarmen tillsammans med bukspottkörteln, så att om gallgången flyttas vid denna tidpunkt, flyttas pancreaskanalen automatiskt. Som ett resultat av denna förskjutning, backas upp matsmältningssekretionen i bukspottkörteln i de små passagerna. Av orsaker som ännu inte är helt förstått aktiveras proenzymema tidigt. Trypsinogen blir trypsin, och chymotrypsinogen blir chymotrypsin. Matsmältningsenzymerna gör sitt arbete i bukspottkörteln och smälter bukspottkörtelvävnaden. Detta leder till vävnadsnedbrytning och svår inflammation. Akut pankreatit börjar plötsligt med svår smärta i övre buken.

Smärtan kan stråla ut i ryggen i en bälteform och åtföljas av illamående och kräkningar. Luft samlas i buken, vilket i samband med den karakteristiska försvarsspänningen leder till fenomenet gummibuk. Om bukspottkörtelns väggar är så hårt skadade att utsöndring av bukspottkörteln kommer ut i buken, kan andra organ också smälta. Sepsis kan uppstå. I svåra fall kan blågröna fläckar observeras i navelområdet (Cullens tecken) eller i flankernas område (grå-vändskylt). En ökad serumkoncentration av trypsin kan detekteras i laboratoriet.

När det gäller brist på bukspottkörteln, å andra sidan, finns det en brist på trypsinogen och därmed också en brist på trypsin. De andra matsmältningsenzymerna och proenzymema påverkas också av förlusten av bukspottkörteln. Bristande bukspottkörteln uppstår vanligtvis från en tidigare inflammation. Kronisk pankreatit spelar särskilt en roll här. Mer än 80% av detta är resultatet av kroniskt alkoholmissbruk.

Emellertid kan brist på bukspottkörteln också uppstå, till exempel vid cystisk fibros. Cystisk fibros är en ärftlig sjukdom som påverkar bukspottkörteln, lungorna, levern och tarmen. Körtlarna i dessa organ påverkas särskilt. Pankreassekretionen hos patienter som lider av cystisk fibros är signifikant mer viskös än hos friska människor. Det täpper till bukspottkörtelkanalerna och orsakar inflammation.

Bristen på matsmältningsenzymer vid bristande bukspottkörtel leder primärt till matsmältningsproblem. De drabbade lider av gas, uppblåsthet och diarré. Så kallade fettpallar, som orsakas av otillräcklig matsmältning, är också typiska. Avföringen kommer att vara fet, blank och illaluktande. Viktförlust trots oförändrat eller till och med ökat matintag är också karakteristiskt.