mineralkortikoider

mineralkortikoider är hormoner som tillhör kortikosteroiderna. Hormonerna spelar en viktig roll för att reglera blodtrycket och natrium / kaliumbalansen.

Vad är mineralokortikoider?

Mineralokortikoider är steroidhormoner från binjurarna. Steroidhormoner är steroider med hormonella effekter. Steroider tillhör lipidklassen. Lipider är molekyler som har lipofila grupper och är vanligtvis olösliga i vatten.

Den mest kända och viktigaste steroiden för människokroppen är kolesterol. Alla lipoproteiner och steroidhormoner består av kolesterol. I allmänhet tillhör mineralokortikoider till kortikosteroiderna. Det är en grupp av 50 steroidhormoner som produceras i binjurebarken (binjurebarken). Alla kortikosteroider har en grundstruktur som är uppbyggd av hormonet progesteron. Kortikosteroider kan delas in i tre grupper baserat på deras biologiska effekter.

Den huvudsakliga representanten för mineralokortikoidema är aldosteron, som bildas i zona glomerulosa i binjurebarken. I sin kemiska struktur liknar mineralokortikoidema glukokortikoider, som också tillhör kortikosteroiderna. Men mineralokortikoid påverkar huvudsakligen vatten- och mineralbalansen och inte energimetabolismen.

Funktion, effekt och uppgifter

Den viktigaste mineralokortikoiden är aldosteron. Det fungerar i anslutningsrören och i njurarnas uppsamlingskanaler. Där binder hormonet till mineralocorticoidreceptorerna (MR) och aktiverar dem.

Genom aktivering säkerställer aldosteron att fler natriumkanaler (ENaC) och natriumtransportörer för Na + och K + -ATPas är inbyggda i plasmamembranet. Detta gör att natrium lättare kan transporteras över epitelet. Detta resulterar i en ökad återabsorption av vatten. Dessutom finns det en ökad utsöndring av protoner, kaliumjoner och ammoniumjoner. Sammantaget säkerställer aldosteron en ökning av den extracellulära volymen. Kaliumkoncentrationen i blodet minskar och pH-värdet ökar. Aldosteron har 1000 gånger högre effekt på mineralbalansen än glukokortikoidkortisolen.

Aldosteron regleras av renin-angiotensin-aldosteron-systemet. När tryckreceptorerna i njurkärlen mäter blodtrycket som är för lågt frisätts hormonet renin. Genom flera omvandlingar skapas äntligen angiotensin, vilket stimulerar frisättningen av aldosteron. Ökningen av kaliumkoncentrationen i blodserumet, den så kallade hyperkalemia, kan också aktivera syntesen av aldosteron. Dessutom stimuleras syntesen av aldosteron av ACTH (adrenokortikotropiskt hormon). Dopamin hämmar biosyntesen av mineralokortikoidema.

Utbildning, förekomst, egenskaper och optimala värden

Mineralokortikoidema bildas i binjurebarken. Binjurebarken består av tre lager. Aldosteron och de andra mineralokortikoidema produceras i zona glomerulosa, det yttersta lagret i binjurebarken. Utgångssubstansen är kolesterol. Hormonet pregnenolon bildas från detta via mellanstadier. Pregnenolon är ett derivat av gravida.

Det är föregångaren till hormonet progesteron. Vid positionerna 21p, 18p och 11p bildas 18-hydroxikortikosteron för produktion av aldosteron genom hydroxylering. En oxidation äger sedan rum, under vilken hydroxylgruppen på C18-atomen skapar aldosteron. Mineralokortikoider förekommer i olika koncentrationer i människokroppen. Den normala nivån av aldosteron i blodplasma är 20 till 150 ng / l.

Sjukdomar och störningar

Med binjursvikt och chock kan aldosteronnivån sänkas. Primär binjurinsufficiens kallas också Addisons sjukdom. Addisons sjukdom orsakas till exempel av autoimmunologiska processer där antikroppar riktas mot de hormonproducerande cellerna i binjurarna.

Lagringssjukdomen amyloidos eller ett infarkt i samband med Waterhouse-Friderichsen syndrom kan också orsaka primär binjurinsufficiens. Bristen på aldosteron leder till natriumförlust via njurarna. Detta utlöser en hunger efter salt mat hos de drabbade. Bristen på aldosteron obalanser mineral- och vattenbalansen. Blodtrycket sjunker kraftigt, så att patienterna lider av cirkulationsproblem. I värsta fall misslyckas cykeln helt och de drabbade förlorar medvetandet.

Sjukdomstillstånd som är förknippade med en ökad frisättning av aldosteron kallas också hyperaldosteronism. En åtskillnad kan göras mellan primär och sekundär hyperaldosteronism. Den primära hyperaldosteronismen kallas Conn-syndrom. Orsaken är en autonom överproduktion av aldosteron i binjurebarken. I de flesta fall är ett adenom i binjurens hålighet ansvarig för överproduktionen av aldosteron. Typiska symtom på primär hyperaldosteronism är högt blodtryck, kaliumbrist i blodserum och metabolisk alkalos. Patienterna lider av huvudvärk, trötthet, ökad törst och muskelsvaghet.

I många fall finns det en ökad utsöndring av protein i urinen och en nedsatt förmåga hos njurarna att koncentrera sig. Mängden urin ökas. Den sekundära hyperaldosteronismen orsakas av en patologiskt ökad stimulering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Sådan patologisk stimulering kan förekomma vid kroniska njursjukdomar, som åtföljs av begränsat blodflöde till njurarna. Dessa inkluderar sjukdomar såsom njurartärstenos, nefroskleros och kronisk glomerulonefrit.

På grund av det begränsade njurblodflödet bildas mer angiotensin II reaktivt, så att RAAS-kaskaden leder till en ökad frisättning av aldosteron. Sjukdomar som är förknippade med en reducerad cirkulerande blodvolym aktiverar också RAAS. Således kan levercirrhos och hjärtsvikt också leda till sekundär hyperaldosteronism. Diarré, kräkningar och användning av laxermedel kan också leda till elektrolytförändringar och därmed till ökad aktivitet hos RAAS. Sekundär aldosteronism är också förknippad med den klassiska triaden av hypertoni, hypokalemi och metabolisk alkalos.