hemodynamik

hemodynamik beskriver blodets flödesbeteende. Det handlar om de fysiska principerna för blodcirkulation och de faktorer som påverkar blodflödet, såsom blodtryck, blodvolym, blodviskositet, flödesmotstånd, vaskulär arkitektur och elasticitet.

Vad är hemodynamik?

Fluidmekaniken i blodet påverkas av olika parametrar. Detta reglerar blodflödet till organ och kroppsregioner och anpassar det efter deras behov. De viktigaste parametrarna för reglering är: blodtryck, blodvolym, hjärtvolym, blodviskositet samt vaskulär arkitektur och elasticitet, som inom medicinen kallas lumen i ett blodkärl. Det styrs av det autonoma nervsystemet och det endokrina systemet med hjälp av hormoner.

Hemodynamik bestämmer inte bara blodflödet utan har också en inverkan på endotelets funktion och de släta vaskulära musklerna. De arteriella blodkärlen har en viss elasticitet beroende på deras väggstruktur, dvs de kan öka eller minska sin radie.

Om högt blodtryck registreras kan vasodilatation, dvs vasodilatation, initieras. När vasodilaterande ämnen som kväveoxid frisätts ökar blodkärlets radie, vilket minskar blodtrycket och flödeshastigheten. Detta fungerar omvänt på samma sätt med lågt blodtryck och vasokonstriktion, förträngningen av kärlen.

Funktion & uppgift

Systemets komplexa interaktion är av stor betydelse för människor, så att en tillräcklig blodtillförsel till organen garanteras när en av parametrarna ändras.

Under fysiologiska förhållanden finns det ett laminärt flöde nästan överallt i kärlsystemet. Detta betyder att vätskepartiklarna i mitten av kärlet har en betydligt högre hastighet än vätskepartiklarna vid kanten. Som ett resultat rör sig de cellulära komponenterna, särskilt erytrocyterna, i blodkärlets centrum, medan plasma flyter närmare väggen. Erytrocyterna migrerar snabbare genom kärlsystemet än blodplasma.

Flödesmotståndet i laminärt flöde påverkas mest effektivt av att förändra fartygets radie. Detta beskrivs av Hage-Poiseuille-lagen. Enligt detta är strömstyrkan proportionell mot den inre radiens fjärde effekt, vilket innebär att när diametern fördubblas ökar strömstyrkan med en faktor 16. Röret kan också ske under vissa förhållanden. Turbulens orsakar en ökning av flödesmotståndet, vilket betyder mer stress för hjärtat.

Dessutom påverkar blodets viskositet också flödesmotståndet. Med ökande viskositet ökar även motståndet. Eftersom blodets sammansättning varierar är viskositeten inte en konstant variabel. Det beror på viskositeten i plasma, hematokritvärdet och flödesförhållandena. Plasmaviskositeten bestäms i sin tur av plasmaproteinkoncentrationen. Om dessa parametrar beaktas talar man om den uppenbara viskositeten.

I jämförelse finns det den relativa viskositeten, här ges blodviskositeten som en multipel av plasmaviskositeten. Hematokriten påverkar blodets viskositet i den utsträckning att en ökning av de cellulära komponenterna får viskositeten att öka.

Eftersom erytrocyterna är deformerbara kan de anpassa sig till olika flödesförhållanden. Med starka strömmar med hög skjuvspänning tar erytrocyterna en form med liten motstånd och den uppenbara viskositeten sjunker drastiskt. Omvänt är det möjligt att erytrocyterna samlas för att bilda aggregat som pengarullar när flödet är långsamt. I extrema fall kan detta leda till blodstasis eller stasis.

Den uppenbara viskositeten påverkas också av kärlets diameter. Erytrocyterna tvingas in i det axiella flödet i små blodkärl. Ett tunt plasmaskikt kvar på kanten, vilket möjliggör snabbare rörelse. Den uppenbara viskositeten minskar med desto mindre kärldiameter och leder till en minimal blodviskositet i kapillärerna. Detta är den så kallade Fåhraeus-Lindqvist-effekten.

Sjukdomar och sjukdomar

Patologiska förändringar i blodkärlen kan störa hemodynamiken. Detta är till exempel fallet med arterioskleros. Sjukdomen utvecklas långsamt och går ofta obemärkt i flera år eftersom patienten inte märker några symtom. Insättningar av blodlipider, trombi och bindväv bildas i blodkärlen. Så kallade plack utvecklas, som begränsar kärllumen. Detta begränsar blodflödet och leder till sekundära sjukdomar.

En annan fara är att sprickor kommer att bildas i kärlväggen till följd av den ökade spänningen, vilket leder till blödning och trombosbildning. Förutom begränsningen av lumen av avlagringar blir de faktiskt töjbara blodkärlen styva och härdning uppstår.

Arterioskleros leder till olika sekundära sjukdomar på grund av cirkulationsstörningen, beroende på platsen. Effekterna i hjärnkärlen är särskilt hotande eftersom resultatet är en störning av hjärnfunktionen. Om artärerna är helt blockerade uppstår en stroke. Kranskärlssjukdom kan utvecklas i kranskärlen. Deras spektrum sträcker sig från en asymptomatisk form till angina pectoris och hjärtattack.

Speciellt rökare utvecklar ofta perifer arteriell ocklusiv sjukdom (PAOD). Ben- eller bäckenartärer påverkas och ju kortare gångavstånd den drabbade personen kan täcka när svårighetsgraden ökar. Det är därför PAOD kallas också för samtal "intermittent claudication".

Emellertid kommer risken för arterioskleros inte bara från att minska lumen. Uppdelning av arteriosklerotiska plack eller trombi kan också leda till livshotande komplikationer, såsom lungemboli eller stroke. Rökning, högt blodtryck, diabetes mellitus och alltför höga blodfetter anses vara riskfaktorer för åderförkalkning.